Tekijä: Sira Karvinen

Ruumiinlämpö laskee – elinikä nousee?

Siinä missä ilmasto jatkaa lämpenemistään vaikuttaisi ihmisen sisällä tapahtuvan päinvastoin. Viimeaikaisissa tutkimuksissa on nimittäin havaittu, että keskimääräinen ruumiinlämpö on kahden viimeisen vuosisadan aikana laskenut. Samalla odotettavissa oleva elinikä on jatkanut tasaista nousuaan. Onko näiden ilmiöiden välillä yhteys?

Onko ilmaston lämpeneminen johtanut ihmisen kylmenemiseen? Kuva: Pixabay.

Terveen ihmisen normaalina ruumiinlämpönä on perinteisesti pidetty noin 37 °C. Ruumiinlämpö vaihtelee eri vuorokaudenaikoina noin puoli astetta – alimmillaan se on varhain aamulla ja korkeimmillaan iltapäivällä/illalla. Vuorokausirytmin lisäksi ruumiinlämpöön vaikuttavat fyysinen aktiivisuus, kehonkoostumus, ravitsemus ja stressi. Naisilla ruumiinlämpöön vaihtelee myös kuukautiskierron vaiheen mukaan. Ruumiinlämmön ajatellaan olevan normaalin rajoissa, kun se pysyttelee 35,8–37,8 °C välillä.

Keskimääräinen ruumiinlämpö vaikuttaisi laskeneen

Normaalina pitämämme 37 °C ruumiinlämpö pohjautuu 170 vuoden takaisiin havaintoihin.
1850-luvulla saksalainen lääkäri Carl Wunderlichmittautti 25 000 ihmiseltä useita kertoja lämpötilan kainalosta. Tämän pohjalta normaaliksi ruumiinlämmöksi määritettiin hyvin tuntemamme 37 °C. Tämän tuloksen haastavat uudemmat tutkimukset muun muassa Britanniasta, Ruotsista ja Yhdysvalloista. Normaali ruumiinlämpö vaikuttaisi nykyisin olevan alle 37 astetta.

Viimeaikaiset tutkimukset väittävät, että keskimääräinen ruumiinlämpö on laskenut noin 0,03 °C vuosikymmenessä. Tämä muutos ei tietysti kuulosta kovinkaan hurjalta, mutta se tarkoittaisi yli puolen asteen laskua 1800-luvulla ja 2000-luvulla syntyneiden välillä. Sama muutos havaitaan sukupuolesta riippumatta.

Elinolojen muutokset mahdollistavat matalamman ruumiinlämmön

Todennäköisimmät syyt mahdolliselle muutokselle ruumiinlämmössä ovat parantunut hygienia ja korkeampi terveydenhuollon taso. Erilaiset tulehdukset tapaavat kiihdyttää aineenvaihduntaa ja sitä kautta nostavat ruumiinlämpöä. Yksittäisistä sairauksista esimerkiksi tuberkuloosi on ollut hyvin yleinen 1800-luvulla, ja se oli vielä 1900-luvun alussa yksi yleisimmistä nuorten kuolinsyistä Suomessa. Nykyinen tehokas rokotusjärjestelmä ja hyvä hygienia ovat pitäneet monet ennen yleiset sairaudet meidän ulottumattomissamme.

Myös muuttuneet asumisolot sallivat kehon pysyä omassa optimilämmössään, kun kehon ei enää tarvitse työskennellä ylläpitääkseen lämpöä. Entisaikaan keho oli alttiimpi lämpötilan muutoksille ympäristössä, kun taas nykyisin sisätiloissa on usein sekä tehokas lämmitys että viilennys. Oma vaikutuksensa voi olla myös muuttuneella kehonkoostumuksella, fyysisen aktiivisuuden määrällä ja ravitsemuksella.

Matala ruumiinlämpö – pienempi solutason stressi

Ruumiinlämpö heijastelee ihmisen aineenvaihdunnan tasoa. Alhaisempi ruumiinlämpö on yhteydessä hitaampaan aineenvaihduntaan. Hitaampi aineenvaihdunta on puolestaan yhteydessä matalampaan oksidatiiviseen stressiin, jolloin keho ei joudu kamppailemaan niin paljon soluvaurioita vastaan. Alempi ruumiinlämpö siis edesauttaa solutason stressinhallintaa. Myös elinikää selvästi pidentävä kalorirajoitteinen ruokavalio laskee ruumiinlämpöä.

Toisaalta on myös arveltu, että matala kehonlämpö olisi yhteydessä ylipainon kertymiseen, kun keho käyttää vähemmän energiaa lepotilassa. Tutkimuksissa ei kuitenkaan ole havaittu eroa normaalipainoisten ja ylipainoisten ruumiinlämmössä. Onkin arveltu, että ylipainoon taipuvaisilla ihmisillä on ennen painon kertymistä ollut matalampi ruumiinlämpö, jolloin myöhemmin havaittu normaali ruumiinlämpö olisikin itse asiassa elimistön yritys polttaa ylimääräiset kalorit pois.

Tästäkin huolimatta tutkimukset ovat osoittaneet, että alhainen ruumiinlämpö on yhteydessä terveyteen ja pitkäikäisyyteen kalorirajoituksesta riippumatta, ja onpa matalaa ruumiinlämpöä pidetty jopa terveen vanhenemisen mittarina.

Korkea ruumiinlämpö – pienempi riski metabolisille sairauksille

Siinä missä matala aineenvaihdunta voi altistaa ylipainolle, korkea aineenvaihdunta voi puolestaan suojata liikakilojen kertymiseltä ja sitä kautta metabolisilta sairauksilta. Aineenvaihduntaan ja siten ruumiinlämpöön vaikuttaa erityisesti lihasmassan määrä – mitä enemmän lihasta kehossa on, sitä enemmän lämpöä tuotetaan. Kehon lämmöntuotto liittyy kiinteästi myös fyysisen aktiivisuuden määrään. Mitä enemmän liikut, sitä enemmän lämpöä syntyy.

Eläinmalleilla on lisäksi havaittu, että korkea ruumiinlämpö on yhteydessä hyvään juoksukykyyn ja pitkään elinikään. Tämä havainto viittaisi siihen, että fyysisesti aktiiviset ja ”energiaa tuhlailevat” yksilöt eläisivät pisimpään. Energiaa tuhlaavasta kehosta olisi hyötyä erityisesti nykyisessä vähäisesti liikuntaa vaativassa ja runsaasti ravintoa tarjoavassa ympäristössä.

Onko pidentynyt elinikä tosiaan seurausta alhaisemmasta ruumiinlämmöstä?

Yllä olevat esimerkit osoittavat, että ruumiinlämmön ja eliniän välinen yhteys on vielä epäselvä – toisaalta matala ruumiinlämpö suojaa soluja vaurioilta, mutta voi samalla altistaa elinikää lyhentäville metabolisille sairauksille. Kannattaisi siis olla riittävän kuuma, jottei liho, mutta riittävän kylmä, että solutason stressi pysyy alhaisena. Monimutkaista mutta totta!

Ruumiinlämmön on arveltu hieman laskevan vanhetessa. Varmaksi tiedetään, että lämmönsäätely on ikääntyneille haastavaa, etenkin äärilämpötiloissa – tähän ilmiöön liittyvät esimerkiksi kuumaan sään kuolemantapaukset.

Ruumiinlämmön ja eliniän välisissä yhteyksissä riittää siis vielä selvitettävää. On myös pidettävä mielessä, että ihmiskeho toimii verrattaen pienellä lämpötilavälillä, ja sen ylläpito on tarkoin säädeltyä. Koska ruumiinlämmön mittaustapa antaa eri tulokset mittauspaikasta (suu, kainalo, korva, suoli) ja mittausajankohdasta (vuorokaudenaika, ravitsemus, liikunta, kuukautiskierto) riippuen, on vielä epäselvää, onko uusissa tutkimuksissa havaittu alenema keskimääräisessä ruumiinlämmössä todellinen vai sittenkin mittaustapaan tai -ajankohtaan liittyvä havainto.

Lähteet:

  • https://www.hs.fi/tiede/art-2000006367528.html
  • https://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=dlk00263
  • Holowatz, L.A. & W.L. Kenney. (2010). Peripheral mechanisms of thermoregulatory control of skin blood flow in aged humans. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md.: 1985) 109, 1538-1544.
  • Carrillo, A.E. & A.D. Flouris. (2011). Caloric restriction and longevity: effects of reduced body temperature. Ageing Research Reviews 10, 153-162.
  • Simonsick, E.M., H.C.S. Meier, N.C. Shaffer, S.A. Studenski & L. Ferrucci. (2016). Basal body temperature as a biomarker of healthy aging. Age (Dordrecht, Netherlands) 38, 445-454.
  • Sund-Levander, M., C. Forsberg & L.K. Wahren. (2002). Normal oral, rectal, tympanic and axillary body temperature in adult men and women: a systematic literature review. Scandinavian Journal of Caring Sciences 16, 122-128.
  • Obermeyer, Z., J.K. Samra & S. Mullainathan. (2017). Individual differences in normal body temperature: longitudinal big data analysis of patient records. BMJ (Clinical Research Ed.) 359, j5468.
  • Protsiv, M., C. Ley, J. Lankester, T. Hastie & J. Parsonnet. (2020). Decreasing human body temperature in the United States since the industrial revolution. eLife 9, 10.7554/eLife.49555.
  • Landsberg, L. (2012). Core temperature: a forgotten variable in energy expenditure and obesity? Obesity Reviews : An Official Journal of the International Association for the Study of Obesity 13 Suppl 2, 97-104
  • Karvinen, S.M., M. Silvennoinen, H. Ma, T. Tormakangas, T. Rantalainen, R. Rinnankoski-Tuikka, S. Lensu, et al. (2016). Voluntary Running Aids to Maintain High Body Temperature in Rats Bred for High Aerobic Capacity. Frontiers in Physiology 7, 311
  • Gleeson, M. (1998). Temperature regulation during exercise. Int. J. Sports Med. 19(Suppl. 2), S96–S99. doi: 10.1055/s-2007-971967

NAD+ – tuleva vanhenemisen estoaine?

Kehossa tapahtuvat aineenvaihduntareaktiot vaativat monesti entsyymejä toimiakseen – muutoin reaktiot tapahtuisivat liian hitaasti pitääkseen sinut elossa. Entsyymit puolestaan tarvitsevat monesti kaverikseen koentsyymin pystyäkseen toimimaan. NAD+ on koentsyymi, joka vaikuttaa moniin vanhenemisen ilmiöihin ja jonka määrä laskee iän karttuessa. Pidentääkö NAD+ määrän lisääminen elinikää?

NAD+ voi tarjota suojaa vanhenemiselta. Kuva: Pixabay.

NAD+ eli nikotiiniamidiadeniinidinukleotidi (koetapa sanoa 10 kertaa nopeasti peräkkäin!) on kaikissa soluissa esiintyvä koentsyymi. Entsyymeillä tarkoitetaan tavallisesti proteiineja, jotka toimivat kemiallisten reaktioiden katalyytteinä. Katalyytti jouduttaa reaktion tapahtumista kulumatta siinä itse.  Suurin osa soluissa tapahtuvista reaktioista on entsyymien katalysoimia, koska ilman entsyymejä aineenvaihdunnan reaktiot tapahtuisivat liian hitaasti. Vanhenemisen kannalta olennaiset NAD+:n säätelemät reaktiot liittyvät aineenvaihduntaan, proteiinien oikeanlaiseen laskostumiseen ja DNA:n korjausmekanismeihin.

Entsyymin rakenteessa voi proteiinin lisäksi olla muitakin osia, jotka ovat välttämättömiä sen toiminnalle. Jos tällainen osa on rakenteeltaan orgaaninen, puhutaan koentsyymistä. NAD+ on siis monelle entsyymille välttämätön koentsyymi, eli tavallaan bensa, jota monet eri autot voivat hyödyntävät kulkeakseen.

NAD+:n määrä laskee ikääntyessä

NAD+ kantaa vetyatomia solun hapetus-pelkistysreaktioissa toimien samalla myös signaalinvälittäjänä. NAD+ on bioreaktioissa hapetin ja NADH pelkistin. Hapetin vastaanottaa elektroneja ja pelkistin vastaavasti luovuttaa niitä. Koska monet entsyymit reagoivat tavalla tai toisella NAD+-tasoon, vaikuttaa se moniin solunsäätelyreitteihin.

Terveessä yksilössä NAD+:n tuotto ja hajotus ovat tasapainossa. On kuitenkin havaittu, että NAD+-taso laskee iän myötä. Pienentynyt NAD+:n määrä on yhteydessä useiden vanhenemiseen liittyvien sairauksien, kuten aineenvaihdunnallisten ja hermostollisten sairauksien sekä sydän- ja verisuonitautien kehittymiseen.

NAD+:n lisääminen pitää kehon nuorena – ainakin eläinmalleilla

Koska NAD+-taso laskee iän myötä, olisi loogista, että sen määrän nostaminen estäisi vanhenemista. NAD+:n määrää voidaan muuttaa kolmella eri tavalla: lisäämällä sen esimuotojen määrää, lisäämällä sen aktiivisuutta tai vähentämällä sen hajotusta. NAD+-tason nosto vaikuttaisi ainakin useilla eläinmalleilla parantavan useiden eri kudosten toimintaa, terveyttä ja pidentävän elinikää.

NAD+-tason nostajien vaikutuksia on tutkittu erityisesti nopeutettua vanhenemista mallintavilla eläimillä, joilla se on ennaltaehkäissyt vanhenemisen merkkejä ja pidentänyt elinikää. Vaikutusmekanismin arvellaan resveratrolin tavoin kulkevan ainakin osin sirtuiinien kautta, jotka tarvitsevat NAD+:n toimiakseen. Toisaalta NAD+ -lisääjien on havaittu myös parantavan mitokondrioiden ja kantasolujen toimintaa, jotka molemmat ovat yhteydessä kehon terveyteen ja elinikään.

Auttaako NAD+:n manipulointi myös ihmisiä?

Tulokset eläinkokeissa ovat olleet sen verran vakuuttavia, että NAD+:n lisääjiä on kokeiltu myös ihmisillä. Eniten tutkittu NAD+ lisääjä ihmisillä on niacin, jonka on osoitettu olevan tehokas ainakin korkean kolesterolin hoidossa. Parhaillaan eri valmisteita testataan muidenkin sairauksien hoidossa.

Toistaiseksi ei siis tiedetä, toimivatko NAD+:n lisääjät samoin ihmisillä kuin koe-eläimillä. Epäselvää muun muassa on, miten NAD+:n lisääjät vaikuttavat eri kudoksiin, ja miten niiden kuljetus solujen ja kudosten välillä tapahtuu. NAD+:n lisääjiä on myös tutkittavat niiden säilyvyyden ja oikean annostelun varmistamiseksi. Selvitettävää siis vielä riittää, vaikkakin tuloksia ihmisillä pidetäänkin lupaavina.

Kiinnostavaa kyllä, ruokavalion on havaittu hiirillä vaikuttavan NAD+:aan siten, että korkearasvainen ruokavalio laskee ja kalorirajoitteinen ruokavalio nostaa NAD+:n määrää. Ihmisilläkin on puolestaan havaittu, että kohtuullisen intensiteetin liikunta voi nostaa NAD+:n määrää, ainakin lihaskudoksessa. Omia NAD+ varastojaan voi näin ollen mahdollisesti ladata sopivan ruokavalion ja liikunnan avulla.

Lähteet:

  • www.solunetti.fi
  • Massudi, H., R. Grant, N. Braidy, J. Guest, B. Farnsworth & G.J. Guillemin. (2012). Age-associated changes in oxidative stress and NAD+ metabolism in human tissue. PloS One 7, e42357.
  • Canto, C., K.J. Menzies & J. Auwerx. (2015). NAD(+) Metabolism and the Control of Energy Homeostasis: A Balancing Act between Mitochondria and the Nucleus. Cell Metabolism 22, 31-53.
  • Rajman, L., K. Chwalek & D.A. Sinclair. (2018). Therapeutic Potential of NAD-Boosting Molecules: The In Vivo Evidence. Cell Metabolism 27, 529-547.
  • Zhang, H., D. Ryu, Y. Wu, K. Gariani, X. Wang, P. Luan, D. D’Amico, et al. (2016). NAD(+) repletion improves mitochondrial and stem cell function and enhances life span in mice. Science (New York, N.Y.) 352, 1436-1443.
  • Yaku, K., K. Okabe & T. Nakagawa. (2018). NAD metabolism: Implications in aging and longevity. Ageing Research Reviews 47, 1-17.
  • Jokinen, R., S. Pirnes-Karhu, K.H. Pietilainen & E. Pirinen. (2017). Adipose tissue NAD(+)-homeostasis, sirtuins and poly(ADP-ribose) polymerases -important players in mitochondrial metabolism and metabolic health. Redox Biology 12, 246-263.
  • Fukuwatari T, Shibata K, Ishihara K, Fushiki T and Sugimoto E. Elevation of blood NAD level after moderate exercise in young women and mice. J Nutr Sci Vitaminol 2001 Apr;47(2):177-9
  • Uddin GM, Youngson NA, Sinclair DA, and Morris MJ. Head to Head Comparison of Short-Term Treatment with the NAD(+) Precursor Nicotinamide Mononucleotide (NMN) and 6 Weeks of Exercise in Obese Female Mice. Front. Pharmacol 2016 Aug 19;7:258.

Suolisto vanhenemisen ohjaksissa

Teksti on kirjoitettu yhteistyössä Satu Pekkalan (FT, bakteriologian dosentti) kanssa.

Suolistomikrobit ovat olleet mediassa pinnalla jo vuosia. Onpa suolistoa tituleerattu jopa elimistön toisiksi aivoiksikin. Tuoreet tutkimukset ovat paljastaneet suolistolla olevan yhä moninaisempia rooleja terveyden ylläpidossa. Voisivatko suolistomikrobit vaikuttaa myös vanhenemiseen?

Mistä tietää, onko bakteeri ystävä vai vihollinen? Kuva: Pixabay

Mikrobiomilla tarkoitetaan ihmistä asuttavien mikrobien muodostamaa kokonaisuutta. Mikrobeja ovat esimerkiksi bakteerit, hiivat ja virukset. Ne ovat kooltaan niin pieniä, ettei niitä voi havaita paljain silmin. Ihmisellä on suolistoa asuttavat mikrobit painavat peräti noin 1,5 kiloa. Erilaisia mikrobiomeja on myös esimerkiksi iholla ja kehon limakalvoilla. Ihmisen oman mikrobiomin muodostuminen alkaa viimeistään syntymästä ja muovautuu suuresti elinkaaren aikana. Tämä teksti keskittyy suoliston mikrobiomiin, joka on kehomme suurin ja monimuotoisin bakteeriyhdyskunta. 

Bakteerit aiheuttavat sairauksia – mutta myös pitävät sinut terveenä

Perinteisesti ajatellaan, että bakteereista on lähinnä harmia: ne aiheuttavat erilaisia tulehduksia ja tauteja. Nykyisin kuitenkin tiedetään, että monet mikrobit – bakteerit mukaan lukien – ovat erottamaton ja tärkeä osa ihmiskehoa. Ne ylläpitävät muuan muassa ihon ja suoliston terveyttä estäen haitallisten mikrobien kasvun. Mikrobit auttavat sinua myös ravintoaineiden imeytymisessä ja K-vitamiinin tuottamisessa.

Mikrobiomia kutsutaan myös ihmisen toiseksi perimäksi, sillä mikrobit tuovat oman geneettisen materiaalinsa yksilön kehoon. Mikrobien suuren määrän vuoksi niiden perimässä on itse asiassa jopa enemmän geenejä kuin ihmisessä. Mikrobiomin tiedetään vaikuttavan esimerkiksi sairastumisalttiuteen. Meitä yksinkertaisemmilla eliöillä, kuten jyrsijöillä, mikrobien on osoitettu vaikuttavan jopa isäntänsä vanhenemisnopeuteen ja elinikään.

Mikrobiomi muuttuu vanhetessa

Mikrobiomin suurimmat muutokset ajoittuvat erityisesti varhaislapsuuteen ja vanhuuteen. Kiinnostavaa kyllä, samoihin ikäkausiin ajoittuu myös immuunipuolustuksen epävakaus, viitaten siihen, että mikrobiomi ja immuunipuolustus kehittyvät ja ikääntyvät yhdessä.

Vanhenemisen yksi erityispiirre on alttius erilaisille tulehduksille. On havaittu, että suoliston mikrobiomilla voi olla tärkeä rooli tulehdustilojen kehittymisessä. Vanhenemisen yhteydessä puhutaankin dysbioosista, eli mikrobitasapainon häiriötilasta. Häiriötila voi olla yksinkertaisesti mikrobiomin yksipuolisuutta, mutta sen voivat aiheuttaa myös muutokset suolen toiminnassa. Dysbioosi puolestaan altistaa useille banhenemiseen liittyville sairauksille, kuten sydän- ja verisuonitaudeille, Alzheimerin taudille ja dementialle. Suoliston bakteerit voivat siis osaltaan vaikuttaa vanhenemiseen, tai toisaalta, ikäntyminen voi muuttaa suoliston bakteereja. Yhtenä tärkeänä tekijänä voivat olla tiettyjen bakteerien tuottamat, tulehdusta hillitsevät tekijät. Jos tällaiset bakteerit vähenevät ikääntyessä, voisi se selittää myös mikrobiomin, vanhenemisen ja tulehduksen välisen yhteyden.

Ruokavalio ja ympäristö muokkaavat suoliston mikrobiomia

Ruokavalion on arveltu olevan suoliston mikrobiomin päävaikuttaja. Tämä käy ilmi erityisesti eläimillä tehdyissä kokeissa, joissa elinten ruokavalio ja elinympäristö on tarkoin kontrolloitu. Sama pätee myös tarkasteltaessa suuria ihmisjoukkoja – sen sijaan epäselvää on vielä, missä määrin yksittäinen ihminen voi suolistobakteereihinsa pelkällä ruokavaliolla vaikuttaa. Erilaisia ruokavalioita, kuten välimeren ruokavaliota ja ketogeenistä ruokavaliota on tutkittu paljonkin, mutta tulokset ovat osittain ristiriitaisia. Toistaiseksi ainakin ravintokuidun määrä vaikuttaa olevan mikrobiomiin eniten vaikuttava tekijä. Hämmästyttävä kyllä, uusimmissa tutkimuksissa on myös havaittu, että liikunta voi muuttaa suoliston mikrobiomia. Ehkäpä se liittyy liikunnan aikaansaamiin suolen toiminnan muutoksiin.

Viime vuosina on yhä enemmän herätty myös elinympäristön mikrobiomia muovaavaan vaikutukseen. Asia ei ole kuitenkaan niin yksinkertainen, että sopivia bakteereja saisi kehoonsa vähän multaa kääntelemällä ja possua rapsuttelemalla. Ihmisen bakteerikanta kun ei ole sama ympäristön kanssa. Monimuotoinen ympäristö kuitenkin tuntuu olevan avain terveeseen mikrobiomiin, joka puolestaan suojaa meitä monilta sairauksilta, kuten tulehduksilta.

Mikrobiomia muokkaamalla parempaa terveyttä ja pitkää ikää?

Suoliston mikrobiomin tutkimus on vasta alkutaipaleella. Jo pelkästään normaalin mikrobiomin koostumuksen määrittäminen on ollut haasteellista – vaihtelu terveidenkin ihmisten välillä kun on suurta.

Toistaiseksi ainoa suolistomikrobeihin perustuva lääketieteen hoitokeino on ulosteensiirto.Ulosteensiirrossa paksusuoleen siirretään tyypillisesti lähiomaisen niin sanottua tervettä ulostetta. Menetelmää käytetään Suomessa tällä hetkellä vain hankalan antibioottiripulin hoitoon. Maailmalla on kuitenkin tutkittu siirtoa jopa lihavuuden hoitokeinona, tosin huonoin menestyksin.

Muutokset suoliston mikrobiomissa liittyvät useisiin eri sairauksiin ja vanhenemiseen. Niinpä mikrobiomin koostumuksen ja toiminnan ymmärtäminen voisi tarjota uudenlaisia, tiettyihin mikrobikantoihin perustuvia hoitomahdollisuuksia. Tulevaisuudessa erilaisia sairauksia voidaan mahdollisesti ehkäistä ja vanhenemista hidastaa suolistomikrobeja muokkaavan ruokavalion ja liikunnan avulla, tai jopa siirtämällä ulosteen sijaan tiettyä, hyvää mikrobia suolistoon.

Vanhenemiseen liittyen näyttäisi ainakin siltä, että kotona eläminen ”laitostumisen” sijaan rikastuttaisi mikrobiomia. Nähtäväksi kuitenkin jää, tuoko se pidempää ikää pitkällä tähtäimellä.

Lisää suolistoaiheista tietoa löydät Satun suolistoblogista.

Lähteet:

  • https://www.suolistoblogi.com/
  • https://www.duodecimlehti.fi/lehti/2013/22/duo11328
  • Qin J et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing. Nature 2010, 464(7285):59-65.
  • Backhed F, Ley RE, Sonnenburg JL, Peterson DA, Gordon JI: Host-bacterial mutualism in the human intestine. Science 2005, 307(5717):1915-1920.
  • Aitken JD, Gewirtz AT: Gut microbiota in 2012: Toward understanding and manipulating the gut microbiota. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013, 10(2):72-74.
  • Hanski I, von Hertzen L, Fyhrquist N, Koskinen K, Torppa K, Laatikainen T, Karisola P, Auvinen P, Paulin L, Makela MJ, Vartiainen E, Kosunen TU, Alenius H, Haahtela T: Environmental biodiversity, human microbiota, and allergy are interrelated. Proc Natl Acad Sci U S A 2012, 109(21):8334-8339.
  • Morgan XC, Tickle TL, Sokol H, Gevers D, Devaney KL, Ward DV, Reyes JA, Shah SA, LeLeiko N, Snapper SB, Bousvaros A, Korzenik J, Sands BE, Xavier RJ, Huttenhower C: Dysfunction of the intestinal microbiome in inflammatory bowel disease and treatment. Genome Biol 2012, 13(9):R79-2012-13-9-r79.
  • Nagpal R, Mainali R, Ahmadi S, Wang S, Singh R, Kavanagh K, Kitzman DW, Kushugulova A, Marotta F, Yadav H: Gut microbiome and aging: Physiological and mechanistic insights. Nutr Healthy Aging 2018, 4(4):267-285.
  • Buford TW: (Dis)Trust your gut: the gut microbiome in age-related inflammation, health, and disease. Microbiome 2017, 5(1):80-017-0296-0.
  • Han B, Sivaramakrishnan P, Lin CJ, Neve IAA, He J, Tay LWR, Sowa JN, Sizovs A, Du G, Wang J, Herman C, Wang MC: Microbial Genetic Composition Tunes Host Longevity. Cell 2017, 169(7):1249-1262.e13.
  • Munukka E, Ahtiainen JP, Puigbo P, Jalkanen S, Pahkala K, Keskitalo A, Kujala UM, Pietila S, Hollmen M, Elo L, Huovinen P, D’Auria G, Pekkala S: Six-Week Endurance Exercise Alters Gut Metagenome That Is not Reflected in Systemic Metabolism in Over-weight Women. Front Microbiol 2018, 9:2323.

Geenitestit – tarpeellista vai turhaa?

Kaupallisia geenitestejä on nykyisin tarjolla kohtuulliseen hintaan. Testejä myydään monenlaisiin tarkoituksiin, ja esittelyteksteissä luvataan tietoja kaikesta maan ja taivaan välillä. Kannattaako nyt tarttua tilaisuuteen ja tilata geenitesti?

Löytääkö geenitesti elämäsi puuttuvat palaset? Kuva: Pixabay.

Ihmisen perimä, eli geenit koostuvat DNA:sta, joka on ryhmittynyt 23 kromosomipariksi. Kromosomipareista toisen saamme äidiltä ja toisen isältä. Kromosomien DNA-juosteessa puolestaan majailevat geenit. Perinteisesti geeni määritellään pätkäksi DNA-juostetta, joka sisältää tiedon proteiinin valmistamiseen. DNA:n tehtävä on siis säilöä tietoa, kun taas proteiinit ovat solun toiminnallisia yksiköitä.

Saman ihmisen jokainen tumallinen solu sisältää saman geneettisen materiaalin – geenitestillä saadaan siis sama tulos riippumatta siitä, mistä kehon solusta DNA on eristetty. Lisäksi geenimme pysyvät (mutaatioita lukuun ottamatta) muuttumattomina koko elinikämme ajan. Näin ollen geenitieto on pysyvää – perimä ei muutu.

Geenitestaus on trendikästä

Geenitestauksen menetelmät ovat tulleet hintansa puolesta yhä saavutettavimmiksi. Perustestejä myydään jo muutamalla satasella. Geenitietoa on karttunut vinhaa vauhtia heti ihmisen genomin kartoitushankkeen (Human Genome Project), joka valmistui oletetusta aikataulusta etuajassa vuonna 2003. Tämä kolmentoista vuoden massiivinen yhteistyöprojekti paljasti, että ihmisen genomissa olikin oletetun noin 100 000 geenin sijaan vain vaatimattomat noin 20 000 geeniä. Useilla kasveilla on perimässään enemmän geenejä kuin ihmisellä. Geenien määrä ei siis ole ihmisen monimutkaisen elimistön takana – olennaisempaa on, miten geenien koodaamaa tietoa hyödynnetään.

Kantaako perimäsi mukanaan ongelmia?

Jos oma perimä syystä tai toisesta huolettaa, on Suomessa tarjolla perinnöllisyysneuvontaa. Tyypillisesti syy hakeutua tähän vapaaehtoiseen neuvontaan on perinnöllisiksi tiedettyjen tai epäiltyjen sairauksien esiintyminen itsellä tai lähisuvussa. Lääketieteen tarpeisiin tehtävä geenitestaus voidaan jakaa diagnostiseen ja prediktiiviseen testaamiseen. Nimensä mukaisesti diagnostisesta geenitestistä on kyse silloin, kun perimästä etsitään syytä jo puhjenneelle sairaudelle. Prediktiivisellä geenitestauksella puolestaan etsitään perimästä riskitekijöitä tietyille sairauksille ennen niiden puhkeamista.

Markkinoilla on sekä laadukkaita testejä että huuhaata

Kun puhutaan kaupallisista, niin sanotuista viihdekäyttöön suunnatuista DNA-testeistä, on markkinoilla suorastaan runsaudenpula. Nyrkkisääntönä testeissä voisi pitää, että mitä enemmän geenitesti lupaa, sitä enemmän hälytyskellojen tulisi soida. Suomenkielisten markkinointisivustojen mainostekstit ovat varsin ympäripyöreitä jopa alalla työskentelevälle. Lisäksi monet lupauksista hämmästyttävät ja kummastuttavat pientä tutkijaa, kuten esimerkiksi harjoittelumotivaation mittaaminen DNA:sta. Sen sijaan esimerkiksi kroonisten sairauksien alttiuden arvioiminen geenivariaatioista on mahdollista, joskin vielä hyvin tulkinnanvaraista. Myös biologisen iän mittaamiseen tarjotaan erilaisia geenitestejä, jotka sinällään mittaavat ihan oikeaa asiaa, mutta tarjoavat yksittäiselle ihmiselle lähinnä viihdearvoa.

Geenisi eivät ole vain sinun – kannat mukanasi tietoa koko suvustasi

Geenitestit eroavat perinteisitä laboratoriokokeista siinä, että tiedot ovat varsin pysyviä. Itsensä testaamiseen sisältyy myös tiettyjä riskejä, joista on hyvä olla tietoinen ennen kuin näytteensä lähettää. Ongelmana kaupallisissa testeissä on mahdollisten väärien tulkintojen lisäksi erityisesti tietoturva. Usein on hankala saada selville, mille kaikille tahoille geenitietosi annetaan – tai pystyykö tätä edes luotettavasti selvittämään.

Lähettämällä DNA-näytteesi et jaa pelkästään tietoa omasta perimästäsi, vaan luovutat tiedot samalla myös lähisukulaisistasi. Kaupalliselle yritykselle lähetetty geenitesti ei siis koske vain sinua. Tilannetta voisi verrata siihen, että lataat puhelimeesi sovelluksen, jonka käyttö edellyttää, että kuvasi ovat kaikkien saatavilla – ja eivät pelkästään ne parhaat selfiet, vaan myös kaikki läheisistä ottamasi kuvat.

Geenitestit osana tulevaisuuden terveydenhuoltoa

Geenitestit ovat todennäköisesti tulevaisuudessa yhä tiiviimmin osa yksilöityä terveydenhoitoa. Testaukselle tulisi kuitenkin olla aina järkevä syy ja tietoturva-asiat kunnossa. Esimerkiksi apteekissa myytävä laktoosi-intoleranssitesti tuntuu näin perus laktoosi-intolerantikon silmissä vähän turhalta – kuka ei itse huomaisi laktoosi-intoleranssiaan ilman testiä? Toki monelle testi voi olla tärkeä selvitettäessä epämääräisempien oireiden vyyhtiä. Toisaalta tieto siitä, ettei geeneistä löydy alttiutta tietylle taudille, voi myös saada ajattelemaan, ettei taudin muistakaan riskitekijöistä tarvitse välittää.

Parhaimmillaan geenitesti voi kuitenkin auttaa ennaltaehkäisemään tai ainakin viivästyttämään sairastumista useisiin sairauksiin tai toisaalta kannustaa yksilöä välttämään omalle geeniperimälleen tyypillisten tautien riskitekijöitä. Näin ollen geenitestit voisivat auttaa meitä elämään terveempinä ja pidempään.

Lähteet:

Aivot kontrolloivat vanhenemisen nopeutta

Teksti on kirjoitettu yhteistyössä Miriam Nokian (FT, dosentti) kanssa.

Vanheneminen aiheuttaa monenlaisia muutoksia aivoissa. Aivot eivät kuitenkaan vain passiivisesti ota vastaan näitä muutoksia. On arveltu, että aivoilla on itse asiassa avainrooli vanhenemisnopeuden säätämisessä. Pitkään on kuitenkin ollut epäselvää, mitä kautta aivot välittävät vanhenemisnopeuteen liittyvät viestinsä elimistölle. Viimein tutkijat alkavat päästä tämän mekanismin jäljille: aivojen tietty alue ohjaa viesteillään vanhenemisen nopeutta.

Aivot kertovat kehollemme, kuinka nopeasti vanheta. Kuva: Pixabay.

Aivot ovat monessa mielessä elimistömme keskusyksikkö. Aivot ohjaavat liikkeemme ja ajatuksemme, ja aivojen kunto näkyy kaikessa toiminnassamme. Yksi aivojen keskeisimmistä ominaisuuksista on niiden plastisuus, eli kyky muuttaa hermosolujen välisten yhteyksien määrää ja vahvuutta. Tämä aivojen kyky muovautua on välttämätöntä muun muassa muistille ja oppimiselle.

Aivojen toiminta heikkenee ikääntyessä

Vanhenemisen myötä aivoissa tapahtuu monenlaisia muutoksia. Muun muassa hermosolujen määrä ja niitä yhdistävien ratojen kunto sekä verisuonitus heikkenevät. Samalla uusien hermosolujen muodostuminen muistin kannalta tärkeässä hippokampuksessa vähenee. Tästä aivojen ’kutistumisesta´ seuraa esimerkiksi muistin ja oppimisen heikkenemistä. Erilaiset sairaudet, kuten Alzheimerin tauti, saavat aivot rappeutumaan vielä normaalia nopeammin.

Hypotalamus on pieni tumake väliaivojen alaosassa ja osa hormonaalista säätelyjärjestelmää.  Se kontrolloi muun muassa kehon lämpötilaa, nälkää, janoa ja kehon vuorokausirytmiä. Hypotalamus tuottaa ja koordinoi useiden eri hormonien vapautumista ohjaten kehomme kudosten ja elimien toimintaa. Hypotalamus vaikuttaisi olevan avainasemassa myös vanhenemisessa koko kehon tasolla.

Hypotalamus määrää vanhenemisen tahdin

Hypotalamuksen on osoitettu ohjaavan vanhenemisen nopeutta. Tutkijat ovat havainneet, että hiirillä, joilla hypotalamuksen solut kuolevat, vanhenevat selvästi tavallisia hiiriä nopeammin ja elävät lyhemmän aikaa. Toisaalta, kun keski-ikäisille hiirille lisätään aivoihin terveitä hypotalamuksen kantasoluja, vanheneminen hidastuu ja hiiret elävät pidempään. 

Muutos vanhenemisessä havaittiin eläimissä suhteellisen nopeasti. Niinpä arveltiin, että vanhenemistahdin muutoksen syynä ei ollut aikaa vievä hermosolujen syntyminen, vaan jokin, mitä kantasolut erittivät ympäristöönsä. Aiemman tutkimuksen nojalla katseet kääntyivät vanhenemisen säätelyyn osallistuviin pieniin RNA-molekyyleihin, miRnoihin. Näin havaittiin se, että hypotalamuksen kantasolut tosiaan vapauttivat selkäydinnesteeseen paljon miRnoja, joiden määrä laski huomattavasti ikääntyessä. Tämän lisäksi hypotalamuksen solujen on havaittu erittävän ympäristöönsä erilaisia hermoston toimintaan vaikuttavia viestimolekyylejä, joiden määrän muutokset ohjaavat elinikää hiirillä.

Liikunnalla on aivoja nuorentava vaikutus

Useat eläinmallit ovat siis näyttäneet, että aivoilla on avainrooli koko kehon vanhenemisnopeuden ja eliniän säätelyssä. Vielä ei kuitenkaan tiedetä missä määrin esimerkiksi samat hypotalamuksen säätelyreitit ohjaavat vanhenemista ihmisillä. 

Sen sijaan tiedetään, että aerobinen harjoittelu lieventää iän tuomia muutoksia pitämällä yllä hyvää hengitys- ja verenkiertoelimistön kuntoa, lisäämällä hermosolujen syntyä tärkeillä aivoalueilla ja tehostamalla oppimista. On myös viitteitä siitä, että fyysinen aktiivisuus ja sitä kautta hyvä aerobinen kunto voivat pienentää riskiä sairastua muistisairauksiin, kuten Alzheimerin tautiin. Siinä missä vanheneminen siis heikentää tiettyjen aivoalueiden toimintaa, voi liikunta osaltaan lisätä hermosolujen määrää ja/tai tehostaa niiden toimintaa ’nuorentaen’ näin aivojamme. 

Lähteet:

  • Kim K, Choe HK: Role of hypothalamus in aging and its underlying cellular mechanisms. Mech Ageing Dev 2019, 177:74-79.
  • Zhang Y, Kim MS, Jia B, Yan J, Zuniga-Hertz JP, Han C, Cai D: Hypothalamic stem cells control ageing speed partly through exosomal miRNAs. Nature 2017, 548(7665):52-57.
  • Zhang G, Li J, Purkayastha S, Tang Y, Zhang H, Yin Y, Li B, Liu G, Cai D: Hypothalamic programming of systemic ageing involving IKK-beta, NF-kappaB and GnRH. Nature 2013, 497(7448):211-216.
  • Chang HC, Guarente L: SIRT1 mediates central circadian control in the SCN by a mechanism that decays with aging. Cell 2013, 153(7):1448-1460.
  • van Praag H, Shubert T, Zhao C, Gage FH: Exercise enhances learning and hippocampal neurogenesis in aged mice. J Neurosci 2005, 25(38):8680-8685.
  • Nokia MS, Lensu S, Ahtiainen JP, Johansson PP, Koch LG, Britton SL, Kainulainen H: Physical exercise increases adult hippocampal neurogenesis in male rats provided it is aerobic and sustained. J Physiol 2016, 594(7):1855-1873.
  • https://www.karjalainen.fi/uutiset/uutis-alueet/kotimaa/item/54849
  • Boon RA, Iekushi K, Lechner S, Seeger T, Fischer A, Heydt S, Kaluza D, Treguer K, Carmona G, Bonauer A, Horrevoets AJ, Didier N, Girmatsion Z, Biliczki P, Ehrlich JR, Katus HA, Muller OJ, Potente M, Zeiher AM, Hermeking H, Dimmeler S: MicroRNA-34a regulates cardiac ageing and function. Nature 2013, 495(7439):107-110.
  • Kramer JM, Plowey ED, Beatty JA, Little HR, Waldrop TG: Hypothalamus, hypertension, and exercise. Brain Res Bull 2000, 53(1):77-85.
  • Larson EB, Wang L, Bowen JD, McCormick WC, Teri L, Crane P, Kukull W: Exercise is associated with reduced risk for incident dementia among persons 65 years of age and older. Ann Intern Med 2006, 144(2):73-81.
  • Kaufmann T et al., Common brain disorders are associated with heritable patterns of apparent aging of the brain. Nat Neurosci 2019, 22(10):1617-1623.

Vitamiinit ja vanheneminen

Teksti on kirjoitettu yhteistyössä Enni Hietavalan (LitT, ravitsemuksen asiantuntija) kanssa.

Vitamiineihin liitetään monenlaisia terveysvaikutuksia. Tästä syystä erilaiset vitamiinilisät ovat Suomessakin suosittuja. Kun runsaasti vitamiineja nauttivia verrataan vähän vitamiineja saaviin, ovat terveyserot selviä. Tuovatko lisävitamiinit myös lisävuosia?

Hyökkäätkö sinä vitamiineilla vanhenemista vastaan? Kuva: Pixabay.

Vitamiinit ovat elimistön pienessä määrin tarvitsemia yhdisteitä. Ne on tyypillisesti saatava ravinnosta, sillä elimistömme ei pysty tuottamaan niitä riittävästi tai lainkaan. Poikkeus tästä säännöstä on D-vitamiini, jota muodostuu ihossa auringon valon vaikutuksesta. Tutkimukset ovat osoittaneet vitamiinirikkaan ruokavalion suojaavan monilta sairauksilta, minkä on puolestaan ajateltu johtavan korkeampaan elinikään. Tämä on innostanut monet monipuolisestikin syövät ihmiset hankkimaan lisäksi vitamiinipitoisia ravintolisiä. Tieteellinen näyttö vitamiinilisien vanhenemista hidastavista vaikutuksista on kuitenkin vielä ristiriitaista.

Vitamiinin puutos tuo vakavia oireita

Puutteellinen vitamiinien saanti johtaa monenlaisiin terveysongelmiin. Ehkä parhaiten tunnettu vitamiininpuutos on keripukki, joka johtuu C-vitamiinin puutteesta. Tämä tauti koitui aikanaan monen kohtaloksi pitkillä merimatkoilla, jolloin tuoretta, C-vitamiinipitoista ravintoa ei ollut saatavilla. Vitamiininpuutos ei kuitenkaan ole vain menneiden vuosisatojen ongelma. Korkeankin elintason maissa voi ravinto olla liian yksipuolista vitamiinien saannin kannalta. Kuluneena vuonna iltapäivälehdissä uutisoitiin nuoresta, joka oli menettänyt näkökykynsä liian yksipuolisen ravinnon takia. A-vitamiinin vakava puutos voi hämäräsokeuden lisäksi pahimmillaan aiheuttaa pysyvän sokeutumisen. Suomessa ja muissa Pohjoismaissa puolestaan D-vitamiinilisät ovat tärkeitä auringonvalon vähäisyyden vuoksi. D-vitamiinin puute altistaa erilaisille sairauksille immuunipuolustuksen heikkenemisen myötä. Jatkuva D-vitamiinin puutos myös häiritsee luuston normaalia kasvua ja pahimmillaan haurastuttaa luita aiheuttaen riisitautia lapsilla ja osteomalasiaa aikuisilla. Vitamiinien puute saa siis aikaan monenlaisia sairauksia, jotka voivat hoitamattomina johtaa jopa kuolemaan.

Vitamiinilisät – enemmän on enemmän?

Vitamiinien puutoksella on useita elinikää lyhentäviä vaikutuksia. Kun puolestaan tarkastellaan vitamiinilisien yhteyttä elinikään, ei hyötynäyttö ole niin selvä. Vitamiinien ajateltu elinikää lisäävä vaikutus pohjautuu pitkälti niiden antioksidatiivisiin ominaisuuksiin (esimerkiksi A, E ja C-vitamiinit), joiden avulla solujen ajatellaan pärjäävän paremmin happiradikaaleja vastaan.

Ihmisillä tehdyt seurantatutkimukset ovat puoltaneet vitamiinilisien elinikää lisäävää vaikutusta. Kiinnostavaa kyllä, satunnaistetut interventiotutkimukset eivät ole päässeet samaan lopputulokseen. Erona näissä tutkimustyypeissä on se, että seurantatutkimuksessa ihmiset itse päättävät käyttää tai olla käyttämättä ravintolisiä, kun taas satunnaistetussa interventiotutkimuksessa tutkijat päättävät, mihin ryhmään kukin kuuluu. Vaikuttaisikin siltä, että ravintolisiä omasta tahdostaan käyttävät ihmiset ovat keskimäärin terveystietoisempia ja pyrkivät elintavoiltaan (ravitsemus, liikunta) terveyteen enemmän kuin he, joita ravintolisien käyttö ei houkuta.

Tuore lähes 300 tutkimusta kattava analyysi osoitti, että vitamiinilisillä ei ollut yhteyttä pidempään elinikään. Tässä tutkimuksessa terveyshyödyt yhdistyivät lähinnä vähäsuolaiseen ruokavalioon, erityisesti ihmisillä, joilla oli korkea verenpaine. Toistaiseksi tutkimusten nojalla ei myöskään voida suoraan sanoa, että antioksidatiivisten vitamiinien lisääminen vähentäisi soluvauroita ihmisellä. On kuitenkin viiteitä siitä, että E-vitamiini voisi vähentää rasvojen hapettumisvaurioita soluissa.

Vitamiinien suhteen ’enemmän on enemmän’ vaikuttaisi olevan kehno sääntö. Viime vuosina Suomessa on käyty paljon keskustelua juuri D-vitamiinilisien liikakäytön mahdollisista haittavaikutuksista. Liian suuri A-, D-, ja E-vitamiinien saanti on mahdollista, sillä nämä varastoituvat elimistöön. Näiden vitamiinien pitkäaikainen liikakäyttö voi aiheuttaa maksavaurioita, luiden haurastumista johtaen pahimmillaan myrkytykseen. Liika on siis liikaa, vitamiineissakin.

Yksipuolinen ruokavalio ei korjaudu vitamiinilisällä

Tutkimusten nojalla ihmisten tulisi keskittyä nauttimaan monipuolista ravintoa vitamiini- ja ravintolisien sijaan. Huonoa ravitsemusta kun ei saada korjattua ottamalla vitamiinipilleriä. Vitamiinivalmisteesta riippuen ne imeytyvät todennäköisesti monipuolisesta ja vaihtelevasta ruuasta paremmin kuin purkista. Tämän lisäksi ravinnon mukana tulee vitamiinien ohella myös muita terveyttä edistäviä aineita, kuten fytokemikaaleja. Fytokemikaaleja ovat esimerkiksi marjoista saatavat flavonoidit, jotka toimivat muun muassa antioksidatiivisina suoja-aineina. Monipuolisesta ruuasta on yleensä myös vaikeaa saada vitamiineja liikaa.

Lisäravinteet puoltavat paikkaansa erityistilanteissa, kuten esimerkiksi D-vitamiinilisän käyttö vähäaurinkoisissa maissa. Myös ruokahalun alentuminen (sairaus, vanheneminen) voi vaatia tehostettua vitamiinien saantia. Vaikka vitamiinilisillä ei saataisi lisävuosia, voivat vitamiinilisät tukea terveyttä vanhuudessa, etenkin silloin, kun ruuan määrä ei riitä tarjoamaan riittävästi ravintoaineita.

Lähteet:

  • Thomas DR: Vitamins in aging, health, and longevity. Clin Interv Aging 2006, 1(1):81-91.
  • Ames BN: Prolonging healthy aging: Longevity vitamins and proteins. Proc Natl Acad Sci U S A 2018, 115(43):10836-10844.
  • McCall MR, Frei B: Can antioxidant vitamins materially reduce oxidative damage in humans? Free Radic Biol Med 1999, 26(7-8):1034-1053.
  • Wakimoto P, Block G: Dietary intake, dietary patterns, and changes with age: an epidemiological perspective. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2001, 56 Spec No 2:65-80.
  • Miller ER,3rd, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E: Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality. Ann Intern Med 2005, 142(1):37-46.
  • Fairfield KM, Fletcher RH: Vitamins for chronic disease prevention in adults: scientific review. JAMA 2002, 287(23):3116-3126.
  • https://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=skr00023
  • Liu RH: Health benefits of fruit and vegetables are from additive and synergistic combinations of phytochemicals. Am J Clin Nutr 2003, 78(3 Suppl):517S-520S.

Tiedätkö kuinka vanha olet? Epigeneettiset kellot iän määrittäjinä

Teksti on kirjoitettu yhteistyössä Elina Sillanpään (LitT, biologisen ikääntymisen tutkija) kanssa.

Kynttilöiden määrä kakussa ei ole enää ainoa tapa määrittää ikää. Kalenteri-iän rinnalle on tullut uusia entistä tarkempia tapoja määrittää biologinen ikä. Kalenteri-ikä ja biologinen ikä voivat erota toisistaan suurestikin. Mihin uudet biologisen iän mittarit oikeastaan perustuvat ja mihin niitä voidaan hyödyntää?

Ovatko biologinen ja kronologinen kellosi samassa ajassa? Kuva: Pixabay.

Siinä missä kronologinen ikääntyminen tapahtuu kaikille samaa tahtia, on biologinen vanheneminen hyvin yksilöllistä. Toisen keho voi biologisen iän mukaan olla vuosia kalenteri-ikää nuorempi, kun taas toisilla keho vanhenee oletettua nopeammin. Uusien biologisen iän mittareiden kehittämiseen on käytetty perimän laajuisia analyysejä ja koneoppimismenetelmiä, jotka mahdollistavat olennaisen ”kellodatan” seulomisen valtavista tietomääristä. Tyypillisimmin biologisen iän määritys tehdään veren valkosoluista.

Biologista ikää mittaavat kellot perustuvat epigeneettisiin merkkeihin

Nyt pinnalla olevat biologisen iän mittarit perustuvat epigenetiikkaan. Epigenetiikalla tarkoitetaan sellaisia geenien toiminnan säätelijöitä, jotka eivät muuta DNA:n emäsjärjestystä. Asiaa voisi verrata vaikka siihen, että suunnistajalta sitoo silmät – suunnistaja on edelleen sama ja yhtä osaava, mutta kun silmät ovat sidottuina, ei homma onnistu. Epigeneettinen säätelyn vuoksi myös identtiset kaksoset ovat erilaisia.

Epigeneettinen säätely on ollut tärkeässä osassa sinunkin kehittymisessäsi – elimistösi jokaisessa solussa on nimittäin sama DNA, mutta tietyt solut ohjelmoidaan toimimaan maksasoluina, toiset lihaksina ja niin edelleen. Epigenetiikka siis mahdollistaa saman geneettisen materiaalin toiminnan eri tilanteissa tai ympäristössä eri tavalla.

DNA-metylaatioikä kertoo biologisen ikäsi

Epigeneettisistä säätelijöistä tutkituin on DNA:n metylaatio. Tällä tarkoitetaan DNA-juosteeseen liittyneitä metyyliryhmiä, joiden määrä muuttuu muun muassa ikääntymisen, ympäristötekijöiden ja elintapojen vaikutuksesta. Metyyliryhmät tyypillisesti hiljentävät geenin toimintaa, eli merkitsevät kohdegeeninsä ”poissa käytöstä” -merkillä. Kehitettyjen laskenta-algoritmien avulla tieto ikääntymisen kannalta olennaisista metyyliryhmistä summataan yksilölliseksi luvuksi, joka kertoo DNA-metylaatioiän vuosina. Näitä algoritmeja kutsutaan epigeneettisiksi kelloiksi. Kun epigeneettisen kellon antamasta tuloksesta vähennetään kronologinen ikä, erotus kertoo, onko kyseisen henkilön biologinen vanheneminen edennyt ikätovereita hitaammin vai nopeammin.

Mitä etua biologisen iän määrittämisestä on?

Epigeneettisen kellojen on havaittu olevan yhteydessä yksilön terveyteen ja sairastuvuuteen. Epigeneettisistä kelloista toivotaankin uusia biomarkkereita erilaisille sairauksille, jolloin niihin voitaisiin puuttua jo varhaisessa vaiheessa, jopa ennen sairauden puhkeamista.

Epigeneettisten kellojen avulla voidaan myös selvittää erilaisten ympäristötekijöiden, kuten liikunnan ja ravitsemuksen vaikutusta biologiseen ikään. Lisäksi epigeneettisen kellon on havaittu ennustavan kuoleman riskiä jopa kronologista ikää paremmin.

Kannattaako oma biologinen ikänsä siis määrittää? Useat geenitestiyritykset tarjoavat nykyisin biologisen iän määrityksiä. Yksilölle oman biologinen iän mittaus tarjoaa korkeintaan viihdearvoa. Koska uusia, toisistaan poikkeavia kelloja julkaistaan kiihtyvällä tahdilla, on hankalaa päätellä, mikä kelloista kuvaa tarkimmin yksilön biologista ikää. Tutkimusnäyttö on myös vielä niukkaa, vaikkakin kelloissa on valtavasti potentiaalia ja ne kiinnostavat niin tutkijoita kuin suurta yleisöä.

Lähteet:

  • Zhang G, Pradhan S: Mammalian epigenetic mechanisms. IUBMB Life 2014, 66(4):240-256.
  • Horvath S: DNA methylation age of human tissues and cell types. Genome Biol 2013, 14(10):R115-2013-14-10-r115.
  • Sillanpaa E, Laakkonen EK, Vaara E, Rantanen T, Kovanen V, Sipila S, Kaprio J, Ollikainen M: Biological clocks and physical functioning in monozygotic female twins. BMC Geriatr 2018, 18(1):83-018-0775-6.
  • https://www.helsinki.fi/fi/uutiset/terveys/epigeneettinen-kello-kertoo-oletko-ikaistasi-vanhempi
  • Häkkinen, H., Miettinen, A., Mikkonen, A.-M., Pitkämäki, T., Sovelius, S., & Varjola, S. (2015). Epigenetiikka haastaa käsityksiämme periytymisestä ja evoluutiosta. Tieteessä Tapahtuu, 33(2). https://journal.fi/tt/article/view/49578
  • Aini Paavilainen, Pro Gradu: https://jyx.jyu.fi/handle/123456789/62491?show=full
  • Chen BH, Marioni RE, Colicino E, Peters MJ et al: DNA methylation-based measures of biological age: meta-analysis predicting time to death. Aging (Albany NY) 2016, 8(9):1844-1865.
  • Lu AT, Quach A, Wilson JG, Reiner AP, Aviv A, Raj K, Hou L, Baccarelli AA, Li Y, Stewart JD, Whitsel EA, Assimes TL, Ferrucci L, Horvath S: DNA methylation GrimAge strongly predicts lifespan and healthspan. Aging (Albany NY) 2019, 11(2):303-327.

Elinajanodote Suomessa – pian sata lasissa?

Ylellä avattu elinaikalaskuri on innostanut monet määrittämään elinikäänsä. Erilaisissa laskureissa hyödynnetään tietoa elinajanodotteesta ennustamaan tulevaa. Mutta mitä elinajanodote todellisuudessa kuvaa?

Elinajanodotetta luullaan usein elinajan ennusteeksi. Kuva: Pixabay

Elinajanodote kuvaa keskimääräistä kuolin ikää tietyssä väestössä. Elinajanodote lasketaan tyypillisesti tietylle vuodelle, jolloin se vastaa esimerkiksi kysymykseen ”Minkä ikäisinä ihmiset keskimäärin kuolivat vuonna 2018?” Elinajanodotteella ei siis ole ensisijaisesti tarkoitus ennustaa tulevaa elinikää. Tätä tarkoitusta varten on elinajan ennuste. Kirjallisuudessa näitä kahta termiä käytetään kuitenkin lähes toistensa synonyymeina.

Elinajanodote kuvaa väestön terveyttä – tietyin varauksin

Elinajanodotteella kuvataan tavallisimmin odotettavissa olevaa elinikää syntymästä, eli minkä ikäiseksi syntynyt lapsi keskimääräisesti elää, jos kuolleisuus säilyy muuttumattomana. Käytännössä elinajanodote arvioi keskimääräisen eliniän aina hieman alakanttiin, sillä se ei huomioi esimerkiksi lääketieteen kehittymistä.

Elinajan ennusteeseen vaikuttaa suuresti lapsikuolleisuus. Mitä suurempi osa lapsista menehtyy, sitä voimakkaammin se vaikuttaa kyseisen maan elinajanodotteeseen. Jos maan elinajanodote olisi vaikkapa 50 vuotta, se ei tarkoita, että ihmiset ryhtyvät mystisesti menehtymään 50-vuotiaina, vaan todennäköisemmin kertoo siitä, että suuri osa lapsista menehtyy pieninä, mutta aikuisikään ehtineet voivat elää pitkäänkin.

Mitä matalampi maan lapsikuolleisuus on, sitä paremmin elinajanodote kuvaa myös väestön pitkäikäisyyttä. Elinajanodotteen voidaan katsoa kuvaavan väestön terveyttä (tai terveyspalvelujen saatavuutta) tietyin varauksin. Pisin elinajanodote on tällä hetkellä Hong Kongissa ja Japanissa (noin 84,5 vuotta) ja lyhin Keski-Afrikan tasavallassa (53 vuotta). Näissä laskelmissa ovat mukana miehet ja naiset. Suomessa vastaava luku on 81,8 vuotta.

Elinajanodote Suomessa – miehet ottavat naisia kiinni

Vastasyntyneiden elinajanodote oli Suomessa vuonna 2018 tytöillä 84,3 ja pojilla 78,9 vuotta. Kuten alla olevasta kuvasta nähdään, elinajanodote on noussut naisilla noin kymmenen vuotta (noin 74 vuodesta 84,3 vuoteen) ja miehillä lähes 13 vuotta (66 vuodesta noin 79 vuoteen) viimeisen 50 vuoden aikana. Miehet ovat siis tällä seurantavälillä ottaneet naisia kiinni – eroon kaventunut kahdeksasta vuodesta reiluun viiteen vuoteen. Nähtäväksi jää kuinka pieneksi erot sukupuolten välillä lopulta kaventuvat. Naisten pidempi elinikä on monen tekijän summa, jota on käsitelty aiemmassa blogitekstissä.

Vastasyntyneiden elinajanodote Suomessa: Tilastokeskus.

Maailmanlaajuisessa vertailussa suomalaiset kuuluvat taloudellisesti vauraiden ja terveiden kansakuntien joukkoon. Meille on tarjolla korkeatasoiset terveyspalvelut ja sosiaaliturva. Suomalaisten elinajanodote on kuitenkin ruotsalaisia lyhyempi. Tämä selittyy sydän- ja verisuonitautien sekä onnettomuuksien ja väkivallan kautta, jotka ovat Suomessa muuta Länsi-Eurooppaa yleisempiä.

Itä – länsi -ottelu eliniässä

Vaikka Suomi on verrattain pieni maa, esiintyy meillä silti alueellisia terveyseroa, jotka välittyvät myös elinajanodotteeseen. Elinajanodote on lyhyempi Itä- ja Pohjois-Suomessa verrattuna Länsi-Suomeen. Syyksi on epäilty niin geeniperimää kuin elintapojakin, ja esimerkiksi sydän- ja verisuonitaudit ovat yleisempiä Itä-Suomessa. Yksiselitteistä syytä tälle erolle idän ja lännen välillä ei kuitenkaan vielä tiedetä.

On myös havaittu, että ruotsia äidinkielenään puhuvien poikien elinajanodote on yli kaksi vuotta, ja tyttöjen vajaan vuoden pidempi kuin äidinkielenään suomea puhuvilla pojilla. Ruotsinkieliset alueet painottuvat myös länsirannikolle. Olisiko siis syytä muuttaa länteen ja verestää peruskoulun ruotsin kieli sujuvalle tasolle? Ehkäpä tässä havainnossa on kuitenkin kieltä vahvemmin yhteys eroihin perimässä ja elintavoissa.

Kuinka pitkään eliniänodote jatkaa nousuaan?

Elinajanodote on jatkanut tasaista kasvua viimevuosikymmenet. Tästä saamme suurelta osin kiittää terveydenhuollon kehittymistä. Kuinka pitkään odotettavissa oleva elinikä jatkaa kasvuaan? Jos suomalaisten lapsikuolleisuus pysyy alhaisena ja terveyspalvelujen tarjonta ja käyttö korkeana, on meillä mahdollisuus yhä nostaa elinajanodotetta. Keskimääräisen eliniän piteneminen ei kuitenkaan näyttäisi vaikuttavan ihmisen maksimielinikään, joka on pysynyt 120 vuoden paikkeilla.

On kuitenkin viitteitä myös siitä, että elinajan odote voi tulevaisuudessa kääntyä laskuun. Esimerkiksi Amerikassa yhä yleistyvän ylipainon, ja sen liitännäissairauksien kuten tyypin 2 diabeteksen yleistymisen, on arveltu pian laskevan elinajan ennustetta. Mikäli elinajanodote haluttaisiin nostaa sataan, vaatisi se hyvien terveyspalvelujen lisäksi (geeniperimältään riittävän tervettä) väestöä, jossa terveet elämäntavat ovat osa jokaisen arkea.

P.S. Ylen laskurin mukaan kuolen 9. heinäkuuta 2070. Tämä tietää teille mahdollisesti vielä 50 vuotta ikääntymisaiheisia postauksia!

Lähteet:

Anti-aging – totta vai pelkkiä toiveita?

Nykyisin on jo hankala löytää kosmetiikkahyllyltä tuotetta, jonka kyljessä ei olisi yltiöpäisiä anti-aging -lupauksia. Kun halutaan mennä ryppyvoidetta pidemmälle, puhutaan vanhenemista ehkäisevästä lääketieteestä. Mitä vanhenemista ehkäisevä lääketiede pitää tällä hetkellä sisällään?

Millainen suihke riittäisi pysäyttämään ikääntymisen? Kuva: Pixabay

Elinajanodote on kasvanut roimasti lääketieteen kehittymisen myötä. Varsin vähälle huomiolle on kuitenkin jäänyt terveiden elinvuosien edistäminen. Tiedetään, että monet luonnollisesti tapahtuvat ikääntymismekanismit johtavat edetessään sairastumiseen. Näin ollen vanhenemisen estäminen voisi hyvinkin tukea terveyttä.

Onko vanhenemisen ehkäiseminen oma tieteenalansa?

Vanhenemista ehkäisevä anti-aging -tiede kuvataan lääketieteen soveltavaksi alaksi, joka pyrkii hidastamaan vanhenemiseen liittyviä prosesseja. Tähtäimessä on saada ihmiselon loppupuolelle parempaa terveyttä ja lisää toiminnallisia vuosia. Vanhenemisen ehkäisemiseen keskittyvä tieteenhaara (The American Academy of Anti-Aging Medicine) ei ole kuitenkaan saanut virallista asemaa lääketieteen osa-alueena.

Vanhenemista ehkäiseviä periaatteita ovat esimerkiksi seuraavat:

  1. Terveellinen ruokavalio
  2. Riittävä antioksidanttien nauttiminen
  3. Riittävä liikunta

Vanhenemisen ennaltaehkäisy pitää siis sisällään varsin perinteisiä keinoja. Pidemmälle menevissä vanhenemista ehkäisevissä ohjeissa yhdistyy myös pyrkimys pitää kehon hormonitasapaino 20-30 -vuotiaan tasolla.

Vanhenemista hidastava ruokavalio

Ruokavaliota on tituleerattu yhdeksi vahvimmista lääkkeistä – olet mitä syöt! Terveellinen ruokavalio pitää nykytietämyksen mukaan sisällään runsaasti kasviksia ja hedelmiä, täysjyväviljaa, sekä kohtuullisessa määrin kalaa, lihaa ja maitotuotteita. Ruokavalion tulee sisältää välttämättömät vitamiinit ja mineraalit, sekä riittävä määrä antioksidantteja suojaamaan soluja. Tällä hetkellä ainoa tunnettu tapa pidentää elinikää ihmisillä on kalorirajoitteinen ruokavalio.

Tervettä vanhenemista tukeva liikunta

Liikunnan on ajateltu olevan lähimpänä vanhenemisen estävää pilleriä. Liikunnalla onkin monia terveyttä ylläpitäviä vaikutuksia. Nykyiset liikuntasuositukset aikuisille ja ikääntyneille pitävät sisällään 2,5 tuntia reipasta tai tunti 15 minuuttia rasittavaa liikuntaa, yhdistettynä lihaskuntoharjoitteluun 2-3 kertaa viikossa.  Kuitenkaan aikuisiässä aloitettu liikunta ei vaikuttaisi lisäävän elinikää. Tämä johtuu siitä, että geenit vaikuttaisivat määrittävän yksilön liikuntainnostuksen, ja sitä kautta eliniän.

Tieteellisesti todistettua vanhenemista ehkäiseviä hoitoja ei vielä ole tarjolla

Vanhenemista ehkäisevässä lääketiede pitää sisällään paljon tieteellisesti todennettuja, terveyttä edistäviä periaatteita. Sen sijaan esimerkiksi hormonitason palauttaminen nuoren aikuisen tasolle herättää ansaitusti vastustusta. Vanhenemista ennaltaehkäiseville tuotteille tyypillistä on, että kaupallinen tuote on tuotu markkinoille hätäisesti muutaman eläinkokeen perusteella. Harmillista kyllä, vajavaiset tieteelliset perustelut kuulostavat kuluttajan korvaan vakuuttavilta ja saa näin ollen tuotteen myymään paremmin.

Erilaiset vanhenemisen ehkäisyä lupaavat hoidot johtavat kuluttajia harhaan. Tämän vuoksi vanhenemista ennaltaehkäisevä lääketieteen haara on nähty uhkana uskottavalle ikääntymisen tutkimukselle. Niin kauan, kun vanhenemisen ennaltaehkäisyssä esiintyy pseudo- eli näennäistieteen piirteitä, se ei saavuta uskottavaa saati luotettavaa asemaa omana tieteenalanaan.

Lähteet:

Resveratroli – päästäänkö tämän lähemmäs nuoruuden lähdettä?

Tasaisin väliajoin lehtien palstoille nousee ilosanoma punaviinin ja tumman suklaan terveysvaikutuksista. Näiden himoittujen nautintoaineiden terveellisyyden takana on sama nimittäjä – resveratroli. Resveratroli on fenoliyhdiste, joka on saanut maineen nuoruuden lähteenä. Kannattaako näin syksyn tullen panostaa kynttilöiden, viinin ja suklaan täyteisiin iltoihin nuoruuden tavoittelun nimissä?

Auttaako resveratroli vanhenemaan kuin viini? Kuva: Pixabay

Resveratroli on useissa kasveissa, kuten punaisissa viinirypäleissä, mustikoissa, puolukoissa ja karpaloissa esiintyvä fenoliyhdiste. Sen on todettu hidastavan ikääntymistä useilla eliöillä. Ihmeaineen resveratrolista tekee se, että se lisää nimenomaan maksimielinikää – eliöt eivät vain saavuta pisimmäksi arveltua ikäänsä, vaan elävät vielä sen yli.

Resveratroli estää lihomista, vanhenemista ja syöpää

Eläinkokeissa on osoitetu, että resveratroli aktivoi SIRT1-proteiinia. Kuten sirtuiineja käsittelevässä tesktissä todettiin, SIRT1 proteiinin aktiivisuus johtaa hiirillä hyvin samantapaiseen tulokseen kuin kalorirajoitteinen ruokavalio – ne ovat hoikkia, aineenvaihdunnaltaan terveempiä ja elävät normaalia pidempään. Hiirillä resveratrolin nauttimisen on todettu parantavan myös mitokondrioiden toimintaa ja sitä kautta hiirten juoksukykyä. Tämän lisäksi resveratrolin on havaittu suojaavan hiiriä lihomiselta ja aineenvaihdunnallisten ongelmien kehittymiseltä.

Resveratrolin vaikutukset erityisesti juoksukykyyn kulkevat mitokondrioiden määrää koordinoivan PGC1a-proteiini kautta. Ketju kulkee seuraavasti: Resveratroli aktivoi SIRT1-proteiinin, joka puolestaan käskee PGC1a-proteiinia lisäämään mitokondrioiden määrää. Suurempi määrä mitokondrioita puolestaan mahdollistaa tehokkaamman energiantuoton parantaen näin juoksukykyä.

Kaiken tämän lisäksi resveratrolin on havaittu myös estävän syöpää. Tämä vaikutus kulkee solun jakautumiskertoja säätelevien telomeerien kautta. Resveratroli laskee potentiaalisten syöpäsolujen telomeraasi-entsyymin aktiivisutta, jolloin syöpäsolut eivät enää voi jakautua loputtomasti.

Resveratroli parantaa terveyttä muttei aina lisää elinikää

On viitteitä siitä, että ikä, jolloin resveratrolin nauttiminen aloitetaan, vaikuttaa sen toimintaan elimistössä. Esimerkiksi resveratrolin antaminen aikuisille hiirille saa kyllä aikaan ikääntymisen merkkien vähentymisen, muttei lisää itse elinikää. On myös havaittu, että luontaisesti hoikilla ja geeniperimältään terveillä jyrsijöillä resveratroli parantaa tiettyjä terveyteen liittyviä muuttujia, muttei pidennä elinikää.

Vaikuttaisi siis siltä, että resveratrolin käytössä aloitusiällä ja terveydentilalla on merkitystä lopputuloksen kannalta.

Viinillä ja suklaalla lisää vuosia?

Eläinkokeiden perusteella resverarolin aikaansaamat vaikutukset ovat olleet niin vakuuttavia, että reveratrolista on toivottu nuoruudenlähdettä myös ihmisille. Ikävä uutinen viininystäville kuitenki on, että hiiritutkimusta vastaava määrä resveratrolia saataisiin juomalla noin 400 punaviinilasillista – päivässä. Riittävän resveratroli-määrän saavuttaminen suklaata syömällä tuskin on sen terveellisempää.

Usko resveratrolin toimivuuteen myös ihmisillä on kuitenkin ollut niin vahva, että innokkaimmat hankkivat sitä ravintolisänä. Resveratrolin tutkiminen ihmisillä on kuitenkin vasta lapsen kengissä, eikä pitkäaikaisvaikutuksia tunneta. Lisäksi resveratroli ohjaa niin monia solunsäätelyreittejä, että sen kokonaisvaltaisia vaikutuksia elimistössä on vielä hankala arvioida.

Lisätutkimuksia odotellessa voi kuitenkin huoletta syödä resveratolia sisältäviä hedelmiä ja marjoja, ja nauttia viinistä ja suklaastakin kohtuuden rajoissa!

Lähteet:

  • Lagouge M, Argmann C, Gerhart-Hines Z, Meziane H, Lerin C, Daussin F, Messadeq N, Milne J, Lambert P, Elliott P, Geny B, Laakso M, Puigserver P, Auwerx J: Resveratrol improves mitochondrial function and protects against metabolic disease by activating SIRT1 and PGC-1alpha. Cell 2006, 127(6):1109-1122.
  • Baur JA, Sinclair DA: Therapeutic potential of resveratrol: the in vivo evidence. Nat Rev Drug Discov 2006, 5(6):493-506.
  • Howitz KT, Bitterman KJ, Cohen HY, Lamming DW, Lavu S, Wood JG, Zipkin RE, Chung P, Kisielewski A, Zhang LL, Scherer B, Sinclair DA: Small molecule activators of sirtuins extend Saccharomyces cerevisiae lifespan. Nature 2003, 425(6954):191-196.
  • Pearson KJ, Baur JA, Lewis KN, Peshkin L, Price NL, Labinskyy N, Swindell WR, Kamara D, Minor RK, Perez E, Jamieson HA, Zhang Y, Dunn SR, Sharma K, Pleshko N, Woollett LA, Csiszar A, Ikeno Y, Le Couteur D, Elliott PJ, Becker KG, Navas P, Ingram DK, Wolf NS, Ungvari Z, Sinclair DA, de Cabo R: Resveratrol delays age-related deterioration and mimics transcriptional aspects of dietary restriction without extending life span. Cell Metab 2008, 8(2):157-168.
  • Li YR, Li S, Lin CC: Effect of resveratrol and pterostilbene on aging and longevity. Biofactors 2018, 44(1):69-82.
  • Miller RA, Harrison DE, Astle CM, Baur JA, Boyd AR, de Cabo R, Fernandez E, Flurkey K, Javors MA, Nelson JF, Orihuela CJ, Pletcher S, Sharp ZD, Sinclair D, Starnes JW, Wilkinson JE, Nadon NL, Strong R: Rapamycin, but not resveratrol or simvastatin, extends life span of genetically heterogeneous mice. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2011, 66(2):191-201.
  • da Luz PL, Tanaka L, Brum PC, Dourado PM, Favarato D, Krieger JE, Laurindo FR: Red wine and equivalent oral pharmacological doses of resveratrol delay vascular aging but do not extend life span in rats. Atherosclerosis 2012, 224(1):136-142.
  • Varoni EM, Lo Faro AF, Sharifi-Rad J, Iriti M: Anticancer Molecular Mechanisms of Resveratrol. Front Nutr 2016, 3:8.