Saisiko olla geeninsiirrolla pidennetty elinikä?

Geeniterapia on sairauden hoitoa tai ehkäisemistä geeninsiirron kautta. Sen avulla voidaan esimerkiksi korvata muuntuneita geenejä, säädellä niiden toimintaa ja jopa tuhota syöpäsoluja kontrolloidusti. Ei siis ihme, että geeninsiirto on nähty myös ratkaisuna eliniän pidentämiseen. Olemmeko valmiita käyttämään geeniterapiaa terveiden ihmisten muokkaamiseen?

*Minkä geeneistäsi vaihtaisit, jos saisit valita? Kuva: Pixabay.*

Geeniterapia mahdollistaa nykyisin monen muutoin kuolemaan johtavan sairauden, kuten pahanlaatuisen aivokasvaimen, tehokkaan hoidon. Geeninsiirrossa nimensä mukaisesti siirretään haluttuja geenejä potilaiden somaattisiin soluihin, eli muihin kuin sukusoluihin (munasolut, siittiöt). Geeniterapiassa siirretyt geenit eivät näin ollen periydy seuraavalle sukupolvelle, vaan muokkauksen kohteena on vain yhden, hoidettavan yksilön geenit. Jos hoito onnistuu, muokattuihin soluihin voidaan joko tuoda uusi toimiva geeni tai vastaavasti hiljentää ei-toivotun geenin toiminta.

Geeniterapia on aina riski

Keskeisin geeniterapiahoidon haaste on kehittää turvallisia mutta tehokkaita vektoreita eli kuljettimia, joiden avulla geenituote saadaan soluihin. Sellaisenaan soluun siirretty geeni ei nimittäin toimi, vaan parasta olisi saada se vietyä tumaan osaksi yksilön perimää. Jotta kuvio olisi vielä haastavampi, pitäisi haluttu geeni saada liittymään juuri haluttuun kohtaan perimää. Jos geenituote asettuu sattumanvaraisesti solun DNA:han, voi se johtaa muun muassa halutun geenin liialliseen tuottoon, toimimattomuuteen, tai jopa jonkin muun, elimistölle olennaisen geenin toiminnan häiriöön. Geeninsiirrossa riskit ovat siis aina suuria. Tämän vuoksi sitä nykyään käytetäänkin luvallisesti vain parantumattomasti sairaiden potilaiden hoitomuotona.

Geeniterapiaa terveille ihmisille?

Viime vuonna tiedeyhteisöä ja koko maailmaa kuohutti uutinen Kiinasta, jossa tutkija kertoi muokanneensa kahden ihmisalkion geenejä. Tämän seurauksena syntyivät kaksostytöt, Nana ja Lulu, joista toinen on immuuni HI-virukselle. Koe perustui ”geenisaksiksi” kutsuttuun menetelmään, joka on mullistanut biotekniikan. Siinä soluun ruiskutetaan DNA:ta leikkaava proteiini ja pätkä RNA:ta, joka ohjaa leikkurin oikeaan paikkaan. Näin voidaan muuttaa yksittäisten geenien toimintaa hyvinkin tarkasti.

Kiinalaiskaksosilta pyrittiin tämän tekniikan avulla poistamaan CCR5-geeni, minkä seurauksena heille ei voisi tulla HIV-tartuntaa. Tutkijan mukaan toiselle tytöistä muokkaus onnistui ja toiselta geeni hiljeni vain osittain. Kokeessa alkioilta ei siis parannettu mitään vakavaa perinnöllistä sairautta, johon he olisivat ilman hoitoa sairastuneet. Tytöt olisivat syntyneet terveinä ilman HIV:iä joka tapauksessa. Laittoman geeniterapian ansioista he saattavat nyt olla immuuneja HIV:lle, mutta alttiita vakaville sivuvaikutuksille. Samalla Lulun ja Nanan geenimuuntelu muuttaa pohjimmiltaan koko ihmiskunnan perimää, sillä toisin kuin perinteinen geeniterapia, se periytyy myös seuraavalle sukupolvelle.

Geeniterapia on uhka ja mahdollisuus

Tiettyihin geeneihin kohdennetulla terapialla voidaan todistetusti pidentää elinikää koe-eläimillä. Esimerkiksi tiettyjen aineenvaihduntaan liittyvien geenien hiljentämisen on havaittu pidentävän elinikää. Sama ilmiö nähdään, kun antioksidanttitoiminnan geenien toimintaa puolestaan tehostetaan. Tällaiset geenihoidot eivät kuitenkaan ole suoraan hyödynnettävissä ihmisille, sillä emme vielä riittävän hyvin tunne yksittäisten geenien merkitystä esimerkiksi ihmisen kasvulle, kehittymiselle ja lisääntymiselle. Lisäksi ikääntyminen ei ole yhden geenin takana, vaan siihen vaikuttavat lukuisat eri geenit – yhtä geeniä muokkaamalla ei luultavasti saada aikaan suurtakaan vaikutusta.

Ikävä kyllä geeninsäätely ei myöskään ole niin yksinkertaista, kuin geeniterapian perusajatus antaa ymmärtää – ei ole olemassa vain yhtä oikeaa geenimuotoa saatikka geenien on/off-nappuloita. Geeninsäätelyyn liittyy DNA:n rakenteen lisäksi epigeneettinen säätely, joka vaikuttaa geenin toimintaan muutamatta sen rakennetta. Samakin geeni voi siis toimia eri ympäristössä eri tavalla.

Geeniterapialla voidaan jo nykyisin pidentää tietyistä sairauksista kärsivien ihmisten elinikää. Terveiden elinikään ei sen sijaan kannata vielä (jos koskaan) geeniterapialla kajota – ala vaatii vielä valtavasti tutkimusta toimiakseen toistettavasti ja turvallisesti.

Lähteet:

Verma IM, Somia N: Gene therapy — promises, problems and prospects. Nature 1997, 389(6648):239-242.
Rattan SI, Singh R: Progress & prospects: gene therapy in aging. Gene Ther 2009, 16(1):3-9.
https://www.technologyreview.com/s/612458/exclusive-chinese-scientists-are-creating-crispr-babies/
https://www.duodecimlehti.fi/lehti/2009/16/duo98238
https://www.hs.fi/tiede/art-2000005959145.html

Telomeerit – kun kengännauha lähtee purkautumaan

Solut pystyvät jakautumaan elämänsä aikana vain tietyn kertamäärän. Tästä pitävät huolen kromosomien päissä olevat toistojaksot, telomeerit. Telomeereja on kuvattu kengännauhojen päässä oleviksi muovisuojiksi – kun suoja on liian kulunut, kengännauha lähtee purkautumaan. Samoin käy lopulta solujemme DNA:lle. Telomeerien pituuden on havaittu olevan yhteydessä elinikään – mitä lyhemmät telomeerit, sitä lyhempi odotettavissa oleva elinikä. Mutta ovatko lyhentyneet telomeerit vanhenemisen syy vai seuraus?

*Telomeeri suojaa DNA:ta kuten muovisuoja kengännauhaa. Kuva: Pixabay.*

Telomeeri on solun ikääntymisen mittari

Telomeerit ovat kromosomien päissä olevia DNA-jaksoja, jotka lyhenevät jokaisessa solunjakautumisessa. Tavallisesti solun jakautuessa sen DNA kahdentuu muodostaen lopulta kaksi identtistä solua. Kun telomeerit ovat lyhentyneet liikaa, ei solu kykenekään enää jakautumaan, vaan se ohjataan hajoamaan solun omien kierrätysjärjestelmien kautta.

Telomeerien toiminnan selvittäminen oli niin merkittävä löytö, että siitä myönnettiin Nobelin palkinto vuonna 2009. Viitteitä kromosomien päissä sijaitsevista suojaavista rakenteista oli tosin löydetty jo 1940-luvulla. 1960-luvulla puolestaan havaittiin, että ihmisen solut jakautuvat soluviljelmissä vain tietyn kertamäärän. Tätä kynnystä kutsutaan yhä Hayflickin rajaksi (Hayflick limit) löytäjänsä mukaan. Nykyisin tiedetään, että juuri telomeerien pituus rajoittaa solun jakautumisen kertamäärää.

Telomeraasi takaa syöpäsoluille ikuisen elämän

Yksi syöpäsoluille tyypillinen ominaisuus on telomeraasin tuotanto. Telomeraasi on entsyymi, joka estää telomeereja lyhenemästä. Tässä piileekin syöpäsolujen vaarallisuus – kyky jakautua loputtomasti ja hallitsemattomasti. Tätä kykyä ei muilla soluilla ole, sillä ne eivät tuota telomeraasia. Syöpäsolut siis ovat löytäneet ikuisen nuoruuden ja kuolemattomuuden. Tutkimuksessa tätä syöpäsolujen erityiskykyä käytetään hyödyksi. Esimerkkinä, solubiologian alalla yksi käytetyimmistä solulinjoista ovat HeLa-solut, jotka ovat vuonna 1951 kohdunkaulan syöpään kuolleen Henrietta Lacksin syöpäsoluja. Tämä solulinja on siis edistänyt tieteellistä tutkimusta jo lähes 70 vuoden ajan.

Pitkät telomeerit – pitkä elinikä?

Telomeerit voidaan lukea ohjelmoidun ikääntymisen teorian alle. Ihmisillä telomeereihin kytkettyä ikääntymistä mallintaa sairaus nimeltä progeria. Progeria on tunnetuin ennenaikaista ikääntymistä aiheuttava perinnöllinen sairaus, jonka yksi piirre on poikkeuksellisen lyhyet telomeerit. Taudissa tietty geenimutaatio aiheuttaa lapsen vanhenemisen jopa kymmenen kertaa normaalia nopeammin, ja suurin osa tautia sairastavista menehtyy alle 16-vuotiaina. Progeriaa sairastavat vanhenevat nopeutuneesti ainoastaan fyysisesti, henkisiltä kyvyiltään he ovat ikäisensä tasolla. Myös Downin oireyhtymän on havaittu olevan yhteydessä lyhyisiin telomeereihin ja varhaiseen ikääntymiseen.

Telomeerien pituudella on havaittu yhteys elinikään myös terveillä ihmisillä – mitä pidemmät telomeerit, sitä enemmän vuosia on edessä. Telomeerien pituus kuitenkin vaihtelee suuresti tutkittaessa saman ikäisiä terveitä ihmisiä. Kaikissa tutkimuksissa yhteyttä telomeerien pituuden ja odotettavissa olevan eliniän välillä ei ole havaittu. Yksi syy voi olla se, että telomeerien pituutta mitataan ihmisillä soluista, joita on helpoin saada eli verestä. Tiedetään kuitenkin, että elimistön osat ikääntyvät eri tahtia, jolloin verisolujen telomeerien pituus ei välttämättä edusta koko kehon ikääntymistä. Ihmiskehon eri soluilla on myös hyvin erilainen jakautumiskyky ja -tarve. Esimerkiksi suolen pintasolut uudistuvat tiuhaa tahtia, kun taas hermosolut voivat säilyä koko elämän. Se, ettei solu kykene enää jakautumaan ei automaattisesti tarkoita, että sen on tullut elämänsä päähän.

On selvää, että telomeerien pituus on yhteydessä solujen jakautumiskykyyn soluviljelmissä. Ne voivat myös osaltaan vaikuttaa ikääntymisnopeuteen tietyissä sairauksissa. Sen sijaan täyttä varmuutta siitä, onko telomeerien pituus terveillä ihmisillä vanhenemisen syy vai seuraus, ei vielä ole. Vaikkei telomeerien pituus yksin selitä koko ikääntymisprosessia, vaikuttaisi se kuvastavan hyvin yksilön biologista ikää.

Lähteet:

Varela E & Blasco MA. 2009 Nobel Prize in Physiology or Medicine: telomeres and telomerase Oncogene. 2010 Mar 18;29(11):1561-5.
Hayflick L. How and why we age. Exp Gerontol. 1998 Nov-Dec;33(7-8):639-53.
https://www.terveyskirjasto.fi/xmedia/duo/duo96699.pdf
https://yle.fi/uutiset/3-9553867
Ahmed MS, Ikram S, Bibi N, Mir A. Hutchinson-gilford progeria syndrome: A premature aging disease. Mol Neurobiol. 2018;55(5):4417-4427
Gordon LB, Cao K, Collins FS. Progeria: Translational insights from cell biology. J Cell Biol. 2012;199(1):9-13.
Cawthon RM, Smith KR, O’Brien E, Sivatchenko A, Kerber RA. Association between telomere length in blood and mortality in people aged 60 years or older. Lancet. 2003;361(9355):393-395.
Bischoff C, Petersen HC, Graakjaer J, et al. No association between telomere length and survival among the elderly and oldest old. Epidemiology. 2006;17(2):190-194.
Aviv A. Chronology versus biology. Telomeres, essential hypertension, and vascular aging. Hypertension 2002;40:229–32

Oletko onnistunut vanhenemisessa?

Vanheneminen voidaan määritellä hyvin monella tavalla. Monelle selviä vanhenemisen merkkejä ovat ihon rypyt ja harmaantuneet hiukset. Tieteessä vanhenemista kuvataan usein kasvaneena kuolemanriskinä. Rypyt ja harmaa tukka eivät kuitenkaan itsessään lisää riskiä menehtyä. Vanheneminen tuleekin nähdä prosessina, jota ei voida määritellä pelkästään eliniän kautta. Mutta mitä on onnistunut vanheneminen?

*Voisivatko kävelysauvat olla luotettava merkki onnistuneesta vanheneminen – vai vain suksien unohtamisesta? Kuva: Pixabay.*

Vanheneminen alkaa noin kymmenvuotiaana

Jos vanheneminen määritellään kuolleisuusriskin kautta, sen voidaan katsoa alkavan noin kymmenvuotiaana. Tuosta iästä alkaen kuolleisuusriski on nimittäin verrattaen tasainen. Riski kuolla on suuri heti synnyttyä, tämän jälkeen riski laskee. Noin kymmenvuotiaana riski lähtee jälleen nousuun, ja jatkaa tasaista nousua sadan ikävuoden tietämille. Kuolleisuusriskiä kuvataan usein kuolleisuuden kahdentumisaikana (mortality doubling time), joka on ihmisillä noin 8 vuotta. Tämä tarkoittaa sitä, että riskisi menehtyä tuplaantuu kahdeksan vuoden välein. Tämä tahti on lähes sama miehillä ja naisilla.

Vanhenemisen määritteleminen pelkän kuolleisuusriskin kautta on kuitenkin riittämätöntä. Nykyisin vanheneminen määritelläänkin sukukypsyyden jälkeen alkavana prosessina, jolloin yksilön riski sairastua kasvaa ja todennäköisyys selviytyä pienenee. Se pitää sisällään kaikkien elinjärjestelmien, kuten aivojen, lihasten, sydämen ja puolustussysteemin sekä solujen jakaantumis- ja uusiutumiskyvyn hiipumisen. Fysiologian kautta vanheneminen voidaan puolestaan kuvata elimistön rasvoittumisena, kuivumisena ja jäykistymisenä.

Voiko vanhenemisessa epäonnistua?

Keskimääräisen eliniän kasvaessa on kehittynyt myös uutta vanhenemiseen liittyvää termistöä. Yksi kiinnostavimmista on onnistunut vanheneminen (successful aging). Tästä tosin voi herätä kysymys, että voiko vanhenemisessa tosiaan epäonnistua – en vain osannut vanhentua! Onnistunella vanhenemisella tarkoitetaan kykyä välttää sairauksia ja ylläpitää hyviä fyysisiä ja kognitiivisia kykyjä. Tähän yhdistetään usein myös aktiivinen osallistuminen sosiaalisiin tai muihin itselle mielekkäisiin aktiviteetteihin.

Onnistuneeseen vanhenemiseen vaikuttavat sekä perinnölliset että ympäristötekijät. Jos puhutaan puhtaasti eliniästä, on geenien osuus nykyarvioiden mukaan noin 20-30 %. Geeniperimä ei kuitenkaan yksin määritä vanhenemiseen liittyviä riskitekijöitä. Kun kiinnostuksenkohteena onkin vanhenemiseen liittyvä sairastuvuus, voi siihen ympäristötekijöillä ja elintavoilla suurelta osin vaikuttaa. Onnistunutta vanhenemista tavoitellessa kannattaisikin kiinnittää huomiota erityisesti sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden ennaltaehkäisyyn, liikuntaan, itselle sopivaan sosiaaliseen aktiivisuuteen ja hyvinvointiin.

Onnistuneen vanhenemisen veteraanit

Entiset huippu-urheilijat ja veteraaniurheilijat näyttäisivät olevan malliesimerkki onnistuneesta vanhenemisesta niin geenien kuin elintapojenkin pohjalta. Entiset huippu-urheilijat nimittäin elävät terveempinä ja pidempään verrattaessa muuhun väestöön. Veteraaniurheilijoilla on hyvin todennäköisesti korkeaa fyysistä aktiivisuutta ja pitkää elinikää tukeva geeniperimä sekä elintavat ja ympäristö, joissa korostuvat terveys ja aktiivisuus. Fyysisen aktiivisuuden lisäksi liikuntaharrastus tuo myös sosiaalista pääomaa. Ainoa miinuspuoli vaikuttaisi olevan, että aktiivisen urheilun toteuttaminen korkealla iällä altistaa urheiluvammoille, mikä puolestaan voi ainakin hetkellisesti alentaa toimintakykyä.

Kaikki me siis onnistumme vanhenemaan mutta vain osa on onnistuneesti vanhentunut!

Lähteet:

Rowe JW, Kahn RL: Successful aging. Gerontologist 1997, 37(4):433-440.
Hayflick L: The future of ageing. Nature 2000, 408(6809):267-269.
Finch CE, Pike MC, Witten M: Slow mortality rate accelerations during aging in some animals approximate that of humans. Science 1990, 249(4971):902-905.
Geard D, Reaburn PRJ, Rebar AL, Dionigi RA: Masters Athletes: Exemplars of Successful Aging? J Aging Phys Act 2017, 25(3):490-500.
Kujala UM, Marti P, Kaprio J, Hernelahti M, Tikkanen H, Sarna S: Occurrence of chronic disease in former top-level athletes. Predominance of benefits, risks or selection effects? Sports Med 2003, 33(8):553-561.
https://www.attendo.fi/blogi/vanheneminen-ja-onnistunut-vanheneminen

Prepaid-sydän

Aiemmin ajateltiin, että elinikä määräytyy sydämenlyöntien määrän mukaan. Kun tietty määrä pumppauksia on täynnä, elämä päättyy. Tavallaan kyseessä on prepaid-sydän, johon tosin ei voi ladata lisää elinaikaa. Tämä ikääntymisen mekanismin teoria ei ole enää vallalla, mutta siinä piilee myös totuuden siemen.

*Jos sydämesi saisi päättää, kuinka vanhaksi eläisit? Kuva: Pixabay.*

Jo kauan sitten havaittiin, että pienet nisäkkäät elävät huomattavasti vähemmän aikaa kuin suuret. Tämän arveltiin johtuvan siitä, että sydämenlyöntien määrällä on yhteys elinikään. Ajatus on helppo ymmärtää vaikkapa verrattaessa hiirtä ja elefanttia; hiiren leposyke noin 600 lyöntiä ja elefantin 30 lyöntiä minuutissa. Vastaavasti hiiri elää noin kaksi vuotta ja elefantti noin 30 vuotta. Prepaid-sydän -teoria näyttäisi siis toimivan vakuuttavasti, kun tarkastellaan eri nisäkäslajien elinikää. Erot sydämen sykkeessä eivät kuitenkaan aukottomasti selitä eroja eliniässä kaikilla eläimillä. Selvä poikkeus ovat esimerkiksi linnut, joilla on vastaavan kokoisia nisäkkäitä suurempi aineenvaihdunnan taso, mutta huomattavasti pidempi elinikä.

*Hiiren syke on korkea ja elinikä lyhyt. Myös ilman kissaa. Kuva: Pixabay.*

Kortilla 3 miljardia sydämenlyöntiä

Itse asiassa me ihmiset olemme myös poikkeus sydämenlyöntimäärän teoriassa – me elämme huomattavasti pidempään kuin sykkeemme antaisi olettaa. Pelkän leposykkeen (noin 60-80 lyöntiä) perusteella ihmisen maksimielinikä olisi noin 20 vuotta. Tämä pitäisi sisällään noin kolme miljardia sydämenlyöntiä. Oletettua pidempään elinikään on osaltaan syynä ihmisten hyvä terveydenhuolto, mutta kymmenien vuosien ero ei yksin selity tällä.

Teorian yhä kehittyessä sydämen syke tarkennettiin aineenvaihdunnan tasoksi, joka on suurempi pienikokoisilla eläimillä ja suoraan verrannollinen leposykkeeseen. Korkea leposyke on yhteydessä korkeaan aineenvaihdunnan tasoon, mikä puolestaan tarkoittaa suurempaa oksidatiivisen stressin määrää ja nopeampaa ikääntymistä. Jälleen kerran teoria siis toimii hiiri – elefantti -akselilla, vaikka mitattava muuttuja vaihtui.

Lajin sisällä tarkasteltuna tämä teoria, olipa se nimetty sykkeen tai aineenvaihdunnan tason mukaan, ei enää vakuuta. Jos kaikilla olisi käytössään vain tietty määrä sydämen lyöntejä, niitä tuskin kannattaisi haaskata sykettä ja aineenvaihduntaa nostattavaan urheiluun. Tällöin pisimpään eläisivät kaikista flegmaattisimmat sohvaperunat, mutta tämä ei tosielämässä toteudu.

Sykkeiden määrä vai sittenkin leposyke?

*Ihmisen leposyke on hereillä ollessa noin 60 lyöntiä minuutissa. Kuva: Pixabay.*

Jos päästetään irti ennalta määrätystä sykemäärästä ja käännetään huomio itse leposykkeeseen, päästään ehkä lähemmäs totuutta. Useat tutkimukset nimittäin osoittavat, että leposyke on yhteydessä kuolleisuuteen. Korkea leposyke altistaa muun muassa sydäninfarkteille, jopa fyysisen aktiivisuuden tasosta riippumatta.

Omaa leposykettä voi hidastaa hankkiutumalla kovaan kestävyyskuntoon – huippu-urheilijoilla leposyke on usein lähellä 40 lyöntiä minuutissa. Tämä on seurausta siitä, että hyvä kestävyyskunto kasvattaa sydämen kokoa ja iskutilavuutta, jolloin sydän pystyy pumppaamaan alhaisemmalla lyöntimäärällä riittävän määrän hapekasta verta solujen käyttöön. Pelkän leposykkeen perusteella ei kuitenkaan voida jakaa ihmisiä kuntoluokkiin, sillä syke vaihtelee esimerkiksi riippuen perimästä, sukupuolesta, iästä ja lääkityksestä.

Olipa sydämesi hankittu prepaidina tai ei, voit parantaa sen toimintaa kestävyysharjoittelulla.

Lähteet:

Levine HJ. Rest heart rate and life expectancy. J Am Coll Cardiol. 1997;30(4):1104-1106.
Boudoulas KD, Borer JS, Boudoulas H. Heart rate, life expectancy and the cardiovascular system: Therapeutic considerations. Cardiology. 2015;132(4):199-212.
Jouven X, Empana JP, Schwartz PJ, Desnos M, Courbon D, Ducimetiere P. Heart-rate profile during exercise as a predictor of sudden death. N Engl J Med. 2005;352(19):1951-1958.
Jensen MT, Suadicani P, Hein HO, Gyntelberg F. Elevated resting heart rate, physical fitness and all-cause mortality: A 16-year follow-up in the copenhagen male study. Heart. 2013;99(12):882-887. lsdlocked0 Co

Onko vanheneminen sairaus?

Vanheneminen on useiden sairauksien yhteinen nimittäjä. Jos hoitaisimmekin yksittäisten sairauksien sijaan vanhenemista, saisimmeko myös siihen liittyvät sairaudet estettyä?

*Jos vanhenemiselle saataisiin diagnoosi, ikäihmisten hoito saattaisi kokea suuren muutoksen. Kuva: Pixabay*

Vanhenemiseen liittyviä sairauksia ovat muun muassa sydän- ja verisuonitaudit, tyypin 2 diabetes, useat syövät sekä hermostolliset ja muistiin liittyvät sairaudet. Koska korkea ikä lisää useiden tautien riskiä, on esitetty ajatus, että jos vanheneminen pystyttäisiin estämään, parantaisiko se myös korkeaan ikään liittyvät sairaudet. Tämä on kiehtova ajatus, johon on viime vuosina tartuttu useiden terveysjärjestöjen taholta.

Jotta vanheminen voitaisiin luokitella sairaudeksi, täytyisi sille määritellä luotettava diagnoosi

Sairauden diagnosointi vaatii selkeät kriteerit, joiden pohjalta lääkärit pystyvät taudin tunnistamaan. Yllättävää kyllä, vanhenemisellakin on jo ICD-koodi (International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems). Tämä koodi kantaa numeroa ICD-R54 ja englanniksi nimeä ”senility”, joka ehkä kalskahtaa suomalaisen korvaan lähinnä vanhuudenhöperyydeltä. Termi pitää kuitenkin sisällään vanhenemisen ja vanhuuden heikkouden – joskin tätä käsitettä pidetään roskakategoriana muiden sairauksien rinnalla. Jotta taudin määritelmää voitaisiin uskottavasti käyttää, olisi tärkeää määrittää mitattavia ominaisuuksia, jonka pohjalta diagnoosin voisi tehdä. Tämä pitäisi sisällään sekä esimerkiksi verestä mitattavia merkkiaineita että toiminnallisia testejä. Ongelmana siis on, että tällä hetkellä vanhenemisen sairausluokalle ei ole laadittu varsinaista määritelmää siitä, millaisin perustein henkilö täyttää määritelmän.

Kaikki eivät arvatenkaan innostu vanhenemisen luokittelusta sairaudeksi. On muun muassa kritisoitu, että vanhenemisen määrittely sairaudeksi on yliyksinkertaistamista. On totta, että korkea ikä on syy monelle vanhenemiseen liittyvälle sairaudelle. Kaikki sairaudet eivät kuitenkaan ole seurausta vanhenemisesta, vaikka sairauden eteneminen voikin siihen liittyä. Vanhenemisen diagnosointi sairaudeksi kantaisi myös oman kortensa ylidiagnosoinnin kekoon, kun jokainen korkeaan ikään ehtinyt lopulta täyttäisi sairauden kriteerit.

Voiko vanhenemisen luokittelussa sairaudeksi olla jotain etua?

Jos vanhenemista katsoo poliittisemmasta näkökulmasta, voi sairasluokituksessa nähdä myös etuja. Keskimääräisen eliniän kasvaessa on herännyt toive hidastaa ikääntymisprosessia, jolloin terveitä elinvuosia saataisiin enemmän. Jos vanhenemiselle saataisiin luotettava sairauden koodi, tämä mahdollistaisi varojen tehokkaamman kohdentamisen maailmanlaajuisesti vanhenemisen tutkimiseen, ennaltaehkäisyyn ja hoitoon. Tulevaisuudessa ikääntyneiden hoito voisi keskittyä kokonaisvaltaisemmin vanhenemiseen prosessina yksittäisten sairauksien hoidon ohella.

Lähteet:

Gavrilov LA, Gavrilova NS: Is aging a disease? Biodemographers’ point of view. Adv Gerontol 2017, 30(6):841-842.
Stambler I: Recognizing Degenerative Aging as a Treatable Medical Condition: Methodology and Policy. Aging Dis 2017, 8(5):583-589.
Jin K, Simpkins JW, Ji X, Leis M, Stambler I: The Critical Need to Promote Research of Aging and Aging-related Diseases to Improve Health and Longevity of the Elderly Population. Aging Dis 2014, 6(1):1-5.
Fontana L, Kennedy BK, Longo VD, Seals D, Melov S: Medical research: treat ageing. Nature 2014, 511(7510):405-407.