Avainsana: vanheneminen

Resilienssi ja vanheneminen

Teksti on kirjoitettu yhteistyössä Sini Siltasen (TtT, resilienssitutkija) kanssa.

Koronavuonna resilienssi on noussut jo lähes muotisanaksi – ja hyvästä syystä. Tyypillisesti resilienssillä tarkoitetaan psyykkistä palautumiskykyä vastoinkäymisistä. Hyvä resilienssi auttaa selviytymään elämän kolhuista ja pitää ihmisen toimintakykyisenä. Pitkä elinikä vaatii resilienssiä paitsi psyyken myös solutasolla.

Jos sinulla on hyvä resilienssi, saatat löytää onnea sieltä mistä muut eivät osaa katsoa. Kuva: Pixabay

Resilienssiä voidaan kuvata mielen sisukkuutena. Se pitää sisällään sekä mielen sinnikkyyden että joustavuuden, joita saatamme hyödyntää selvitäksemme haastavista tilanteista. Sinnikkyys saa meidät ponnistelemaan tavoitteidemme eteen ja joustavuus puolestaan auttaa keksimään uusia, vallitsevassa tilanteessa saavutettavampia tavoitteita. Psyykkisen resilienssin rinnalla on olemassa myös biologinen resilienssi, joka kuvaa kehomme kykyä palautua haasteista. Vaikka psyykkinen ja biologinen resilienssi kuvaavat samaa asiaa eri näkökulmista katsottuna, eivät ne aina kulje käsi kädessä.

Biologinen resilienssi – kehon sisukkuus

Resilienssistä voidaan puhua vanhenemisen yhteydessä myös solu- ja kudostasolla. Tällöin kyseessä on biologinen resilienssi, jolla viitataan kehon kykyyn palautua muutoksesta tai vauriosta. Tämän palautumiskyvyn heikkeneminen iän myötä johtaa moniin vanhenemiseen liittyviin ongelmiin.

Biologisen resilienssin vähenemisen voidaan katsoa johtuvan kolmesta eri ilmiöstä: ”varmuusvaraston” hupenemisesta (esim. kantasolut), virheiden karttumisesta (esim. mutaatiot) ja fysiologisten toimintojen ja vasteen hidastumisesta. Nämä muutokset johtavat kehon heikompaan kykyyn palautua lyhentäen elinikää.

Ikääntyminen heikentää biologista resilienssiä

Biologinen resilienssi vähenee iän myötä. Vanhemmat ihmiset siten palautuvat huonommin verrattuna nuorempiin koettuaan samanlaisen muutoksen ympäristössä. Esimerkiksi toipuminen leikkauksesta on hitaampaa ja epätäydellisempää 80-vuotiailla verrattuna nuoriin ihmisiin.

Biologisen resilienssin tehokkuutta voidaankin mitata sekä ajan (kuinka kauan leikkauksesta palautuminen kestää) ja toimintakyvyn (palautuuko toimintakyky ja fysiologia ennalleen) kautta. Näiden lisäksi biologista resilienssiä voidaan mitata niin solu-, elin-, systeemi- kuin koko kehon tasoilla. Solutasolla resilienssiä kuvaa esimerkiksi kyky ja nopeus korjata DNA:n vaurioita, elin- ja systeemitasolla voidaan mitata vaikkapa verensokerin palautumista sokerirasituskokeen aikana. Koko kehon palautumista kuvaa esimerkiksi edellä mainittu toipuminen leikkauksesta.

Koska resilienssi liittyy nimenomaan kykyyn palautua odottamattomista tilanteista kuten sairastumisesta, voi vähentynyt resilienssi lisätä kuolemanriskiä jopa ilman kroonisia sairauksia.

Psyykkinen ja biologinen resilienssi eivät aina kulje käsi kädessä

Siinä missä biologinen resilienssi vääjäämättä heikkenee iän myötä, ei psyykkinen resilienssi välttämättä noudata tätä kaavaa. On jopa mahdollista, että biologisen resilienssin pienentyessä henkilön psyykkinen resilienssi itse asiassa paranee. Ikääntyminen voi vahvistaa mielen sitkeyttä johtuen elämänkokemuksen karttumisesta ja paremmasta itsetunnosta sekä itsetuntemuksesta. Elämän varrella opitut tiedot ja taidot auttavat mieltämme sopeutumaan ja palautumaan myös tulevista haasteista.

Psyykkiseen resilienssiin vaikuttavat useat eri tekijät lähtien perimästä, kasvatuksesta ja ympäristöstä. Kuinka omaa resilienssiä sitten voisi kehittää ja ylläpitää vanhuudessa? Resilienssin vahvistumista auttaa esimerkiksi omien vahvuuksien tunnistaminen ja ympäristö, joka tukee omia taipumuksia kohdata ja päästä yli pettymyksistä. Kun oppii tunnistamaan omat vahvuudet ja toimintatavat, luottamus selviytymiseen ja pärjäämiseen on helpompi säilyttää myös elämän vastoinkäymisissä. Lisäksi on oleellista pitää yllä itselle tärkeitä ihmissuhteita, sillä ystäviltä ja perheenjäseniltä voi saada korvaamatonta tukea, lohtua ja käytännön apua heikolla hetkellä.

Biologiseen resilienssiin on yritetty vaikuttaa monin keinoin ja tutkimukset jatkuvat yhä. Tällä hetkellä paras ja turvallisin keino pitää yllä oman kehon resilienssiä ovat terveellinen ruokavalio ja riittävä liikunta. Runsaasti kasviksia ja marjoja sisältävä ruokavalio auttaa pienentämään elimistön oksidatiivista stressiä, jolloin solutason vaurioita ei synny niin tiuhaan. Liikunta puolestaan auttaa muun muassa parantamaan lihasten kantasolujen toimintaa ja pitää yllä koko kehon toimintakykyä.

Vaikka psyykkinen ja biologinen resilienssi eivät aina kulje käsi kädessä, psyykkinen resilienssi voi osaltaan vaikuttaa kehon hyvinvointiin ja päinvastoin. Psyykkisen resilienssin on esimerkiksi todettu olevan yhteydessä liikkumiskykyyn ja arjen aktiivisuuteen. Arjen aktiivisuus pysyy yllä liikkumisvaikeuksistakin huolimatta, kun mieleltään sisukkaat henkilöt eivät luovuta, vaan alkavat puuhastella enemmän kotona tai lähialueilla. Psyykkinen ja biologinen resilienssi voivat näin tukea toisiaan ylläpitäen mielen ja kehon toimintakykyä.

Lähteet:

  • Siltanen, S., Rantanen, T., Portegijs, E., Tourunen, A., Poranen-Clark, T., Eronen, J., et al. (2019). Association of tenacious goal pursuit and flexible goal adjustment with out-of-home mobility among community-dwelling older people. Aging Clinical and Experimental Research, 31(9), 1249-1256.
  • Siltanen, S., Tourunen, A., Saajanaho, M., Palmberg, L., Portegijs, E., & Rantanen, T. (2020). Psychological resilience and active aging among older people with mobility limitations. European Journal of Ageing, 1-10.
  • Ukraintseva, S., Arbeev, K., Duan, M., Akushevich, I., Kulminski, A., Stallard, E., et al. (2020). Decline in biological resilience as key manifestation of aging: Potential mechanisms and role in health and longevity.Mechanisms of Ageing and Development, 194, 111418.
  • Rantanen, T., Saajanaho, M., Karavirta, L., Siltanen, S., Rantakokko, M., Viljanen, A., et al. (2018). Active aging – resilience and external support as modifiers of the disablement outcome: AGNES cohort study protocol. BMC Public Health, 18(1), 565-018.
  • Hadley, E. C., Kuchel, G. A., Newman, A. B., & Workshop Speakers and Participants. (2017). Report: NIA workshop on measures of physiologic resiliencies in human aging. The Journals of Gerontology.Series A, Biological Sciences and Medical Sciences, 72(7), 980-990.
  • Whitson, H. E., Duan-Porter, W., Schmader, K. E., Morey, M. C., Cohen, H. J., & Colon-Emeric, C. S. (2016). Physical resilience in older adults: Systematic review and development of an emerging construct.The Journals of Gerontology.Series A, Biological Sciences and Medical Sciences, 71(4), 489-495.
  • mieli.fi/fi/mielenterveys/vaikeat-elämäntilanteet/sairastuminen-voi-olla-kriisi/mitä-resilienssi
  • http://www.helsinki.fi/fi/uutiset/koulutus-kasvatus-ja-oppiminen/mita-resilienssi-on

Kun kehon jätehuolto jää eläkkeelle – autofagia ja vanheneminen

Teksti on kirjoitettu yhteistyössä Jaakko Hentilän (LitT, liikuntafysiologi) kanssa.

Autofagia on elimistön keino hankkiutua eroon vanhoista solujen osista. Prosessi on erittäin tarpeellinen kehon normaalille toiminnalle. Ikääntyessä tämä herkkä järjestelmä voi kuitenkin ryhtyä reistailemaan, jolloin soluihin alkaa kertyä haitallisia aineita. Tehoton tai epätavallisesti toimiva autofagia on monen vanhenemiseen liittyvän sairauden yhteinen piirre. Tämän vuoksi autofagian tehostaminen tai hienosäätö voisi olla ratkaisu paitsi sairauksien ennaltaehkäisemiseen ja hoitoon, myös toimintakykyisempään vanhenemiseen.

Kun kehoa ei enää nappaa kierrättäminen, kiihtyy vanheneminen. Kuva: Pixabay

Autofagiaa voidaan kuvata kehon sisäiseksi kierrätysjärjestelmäksi. Sen avulla soluihimme kertyvä tarpeettomaksi käynyt materiaali siivotaan pois. Autofagia on tärkeä osa myös taistelussa monia vanhenemiseen liittyviä sairauksia, kuten Alzheimerin tautia vastaan, jonka yhtenä syntymekanismina voi olla huonosti toimivan materiaalin kasaantuminen soluihin.

Autofagia onkin viime vuosina tunnustettu useiden sairauksien, kuten tyypin 2 diabeteksen, Alzheimerin ja Parkinsonin tautien keskeiseksi mekanismiksi, ja autofagian toiminnan selvittämisestä myönnettiin jopa lääketieteen nobel vuonna 2016. Toiveena on, että autofagian lainalaisuuksien tunteminen mahdollistaisi useiden vanhenemiseen liittyvien sairauksien synnyn selvittämisen ja sitä kautta niiden ennaltaehkäisyn ja hoidon.

Soluilla on kaksi päätoimista kierrätysjärjestelmää

Soluillamme on autofagian lisäksi toinen päätoiminen kierrätysjärjestelmä, joka vastaa yksinomaan proteiinien eli valkuaisaineiden hajottamisesta. Tämän järjestelmän nimi on ubikitiini-proteasomi-järjestelmä. Huonosti toimivien proteiinien kierrättäminen on erityisen tärkeää sen vuoksi, että hyvin toimivat proteiinit ovat elinehto solun toimintakyvyn kannalta. Sen lisäksi, että vahingoittuneet proteiinit eivät toimi oikein, ne ovat alttiita muodostamaan soluihin kertymiä, jotka ovat myrkyllisiä soluille. Näitä solun proteiinikertymiä esiintyy monissa sairauksissa kuten Alzheimerin taudissa.

Toisin kuin ubikitiini-proteasomi-järjestelmä, autofagia on monipuolisempi kierrätysjärjestelmä, jonka avulla solut muun muassa säätelevät ravinnetasapainoaan ja hajottavat vahingoittuneita soluelimiä mukaan lukien proteiineja. Kierrätykseen joutava materiaali joutuu ensin autofagosomiksi kutsuttuun kalvolla rajattuun rakkulaan, eräänlaiseen kuplaan. Tämä kupla sitten yhdistyy solujen jätelaitosten, eli hajottavien entsyymejä sisältävien lysosomien kanssa, pilkkoen saaliiksi saamansa rakennelman pieniin osiin. Nämä hajotustuotteet voidaan edelleen kierrättää joko solun rakennusprojekteihin tai energiantuotantoon.

Solujen siivouskoneisto laiskistuu vanhetessa

Autofagia näyttäisi vähenevän vanhetessa. Tarpeettomien ja toimimattomien molekyylien kertyminen soluun voi jo itsessään edistää vanhenemista. Kuten edellä mainittiin, tehoton autofagia voi myös altistaa monille sairauksille. Mitä pidempään solujen autofagia saadaan pidettyä aktiivisena, sitä tehokkaammin myös vanhenemista ja siihen liittyviä sairauksia voitaneen hidastaa. Autofagian lääkkeellinen muokkaaminen voisi siten auttaa meitä myös elämään terveenä pidempään.

Toistaiseksi tehokkain tunnettu keino aktivoida autofagiaa on elinikää tutkitusti pidentävä, joskin pitkäaikaisista terveysvaikutuksistaan kiistelty kalorirajoitteinen ruokavalio. Näin pitkälle ei kuitenkaan ole välttämätöntä mennä, vaan omien solujensa puhtaanapitoa voi edesauttaa myös terveellisellä ravinnolla. Esimerkiksi marjat ja hedelmät aktivoivat autofagiaa. Myös liikunnan on havaittu lisäävän autofagosomien määrää lihaksissa, mikä voi osaltaan ylläpitää lihasten terveyttä.

Tulevaisuudessa olisi tärkeä tutkia miten elintavoilla voidaan vaikuttaa eri kudosten autofagiaan. Vielä ei esimerkiksi tunneta täysin, miten elintavat ja ikääntyminen yhdessä vaikuttavat aivojen hermosolujen autofagiaan. Autofagian heikentyneellä toiminnalla on nimittäin havaittu erittäin haitallisia vaikutuksia juuri aivojen toimintakykyyn. Eläintutkimusten perusteella liikunta näyttäisi tehostavan autofagiaa lihasten lisäksi myös aivoissa, mikä puolestaan voi ehkäistä vanhenemiseen liittyvää aivojen rappeutumista. Yksi liikunnan aivoja suojaava mekanismi saattaakin kulkea juuri autofagian kautta.

Tulevaisuus näyttää, missä määrin autofagiaa voidaan muokata pitkän ja terveen eliniän palvelukseen.

Lähteet:

  • Hentilä, J., Hulmi, J. J., Laakkonen, E. K., Ahtiainen, J. P., Suominen, H., & Korhonen, M. T. (2020). Sprint and strength training modulates autophagy and proteostasis in aging sprinters. Medicine and Science in Sports and Exercise, 52(9), 1948-1959.
  • Barbosa, M. C., Grosso, R. A., & Fader, C. M. (2019). Hallmarks of aging: An autophagic perspective. Frontiers in Endocrinology, 9, 790.
  • Boya, P., Reggiori, F., & Codogno, P. (2013). Emerging regulation and functions of autophagy. Nature Cell Biology, 15(7), 713-720.
  • Fan, J., Kou, X., Jia, S., Yang, X., Yang, Y., & Chen, N. (2016). Autophagy as a potential target for sarcopenia. Journal of Cellular Physiology, 231(7), 1450-1459.
  • Mehrpour, M., Esclatine, A., Beau, I., & Codogno, P. (2010). Autophagy in health and disease. 1. regulation and significance of autophagy: An overview. American Journal of Physiology.Cell Physiology, 298(4), C776-85.
  • Rubinsztein, D. C., Marino, G., & Kroemer, G. (2011). Autophagy and aging. Cell, 146(5), 682-695.
  • https://yle.fi/uutiset/3-9206454
  • Andreotti, D. Z., Silva, J. D. N., Matumoto, A. M., Orellana, A. M., de Mello, P. S., & Kawamoto, E. M. (2020). Effects of physical exercise on autophagy and apoptosis in aged brain: Human and animal studies. Frontiers in Nutrition, 7, 94.
  • He, C., Sumpter, R., & Levine, B. (2012). Exercise induces autophagy in peripheral tissues and in the brain. Autophagy, 8(10), 1548-1551.

Eteneekö vanheneminen tasaisesti vai harppauksin?

Vanhenemisen ajatellaan olevan itsestään etenevä prosessi. Monesti ajatellaankin, että vanheneminen etenee tasaista tahtia iän karttuessa. Mutta onko tilanne todella tämä? Vai tapahtuuko kehon vanheneminen itse asiassa harppauksin?

Vanheneminen ei aina ole niin tasaista kuin miltä näyttää. Kuva: Pixabay

Ikääntyminen alkaa heti syntymästä, vanheneminen noin kymmenvuotiaana. Vuosi vuodelta keho muuttuu, ja lopulta heikkenee ja haurastuu. Mikäli elämässä ei tule vastaan ylitsepääsemättömiä katastrofeja, kukaan tuskin huomaa vanhentuneensa kymmentä vuotta yhden yön aikana. Kehon vanheneminen saattaa kuitenkin edetä tasaisen tahdin sijaan harppauksin.

Biologisen vanhenemisen kolme käännekohtaa

Biologinen tutkimus on viime vuosina painottunut yhä enemmän yhden geenin tai proteiinin tutkimisen sijaan kaikkien geenien tai niiden tuottamien proteiinien yhtäaikaiseen tarkasteluun. Puhutaan ”omiikasta”, esimerkiksi proteomiikasta, jolloin suurennuslasin alla on kaikkien proteiinien muodostama vuorovaikutusverkosto. Näitä menetelmiä hyödynnetään yhä useammin myös vanhenemisen tutkimuksessa. Taustalla on tieto siitä, että tutkitut ilmiöt, kuten vanheneminen, eivät ole yhden geenin tai proteiinin takana.

Kun puhutaan biologisesta vanhenemisesta, vaikuttaa nykytietämyksen mukaan siltä, että vanheneminen ei etene tasaisella tai edes tasaisesti kiihtyvällä vauhdilla. Sen sijaan vanhenemisella on kolme käännekohtaa. Nämä ajoittuvat keskimäärin ikävuosiin 34, 60 ja 78. Tähän lopputulokseen on päädytty tutkimalla veren proteomiikkaa. Veren vaikutus vanhenemiseen on havaittu jo vuosisatoja sitten parabioosin kautta. Joskin yhä on epäselvää, mitkä veren ainesosat tarkalleen ottaen vanhentavat tai nuorentavat meitä.

Miehet ja naiset vanhenevat eri tavoin

Miesten ja naisten vanhenemisen eroja on pohdittu jo vuosikymmeniä. Naiset elävät miehiä pidempään, mutta toisaalta kohtaavat elämässään erilaisia haasteita, jotka voivat vaikuttaa kehon vanhenemiseen. Yksi tällaisista haasteista ovat vaihdevuodet, jonka hormonimuutokset on liitetty muun muassa lihasmassan ja -voiman vähenemiseen. Tuoreiden tutkimusten mukaan nämä vanhenemiseen liittyvät muutokset tapahtuvat itse asiassa jo menopaussin siirtymävaiheessa, eivätkä vasta vuosia menopaussin jälkeen.

Myös veren proteomiikkaa tutkittaessa havaittiin, että jopa kaksi kolmasosaa iän mukana muuttuvista proteiineista muuttuivat eri tavoin sukupuolesta riippuen. Tämä on mielenkiintoinen havainto, johon saadaan toivottavasti lisätietoa lähivuosina.

Veren proteiinit terveydentilan mittareina

Proteiinien määrän mittaamista verestä on jo pitkään käytetty terveydentilan ja sairauksien tunnistamiseen. Hyvä esimerkki tästä ovat veren lipoproteiinit, tai tuttavallisemmin HDL eli “hyvä kolesteroli” ja LDL eli ”paha kolesteroli”.

Veren proteiinien yhteys vanhenemiseen on kiinnostava uusi avaus. Veren proteiinien mittaaminen voikin olla tulevaisuudessa yksi keino määrittää kehon biologista ikää epigeneettisten kellojen ohella. Epäselvää kuitenkin on, edesauttavatko nämä proteiinit vanhenemista vai toimivat vain sen merkkiaineina.

Kuten muidenkin biologisten kellojen kanssa, myös veren proteiineihin perustuva iän mittaus voisi auttaa havaitsemaan ne henkilöt, joiden keho vanhenee syystä tai toisesta keskimääräistä nopeammin. Tällöin tilanteeseen voitaisiin mahdollisesti puuttua esimerkiksi terveellisten elintapojen ja liikunnan avulla.

Lähteet:

  • Lehallier, B., D. Gate, N. Schaum, T. Nanasi, S.E. Lee, H. Yousef, P. Moran Losada, et al. (2019). Undulating changes in human plasma proteome profiles across the lifespan. Nature Medicine 25, 1843-1850.
  • Villeda, S.A., K.E. Plambeck, J. Middeldorp, J.M. Castellano, K.I. Mosher, J. Luo, L.K. Smith, et al. (2014). Young blood reverses age-related impairments in cognitive function and synaptic plasticity in mice. Nature Medicine 20, 659-663.
  • Ostan, R., D. Monti, P. Gueresi, M. Bussolotto, C. Franceschi & G. Baggio. (2016). Gender, aging and longevity in humans: an update of an intriguing/neglected scenario paving the way to a gender-specific medicine. Clinical Science (London, England : 1979) 130, 1711-1725.
  • Juppi, H.K., S. Sipila, N.J. Cronin, S. Karvinen, J.E. Karppinen, T.H. Tammelin, P. Aukee, et al. (2020). Role of Menopausal Transition and Physical Activity in Loss of Lean and Muscle Mass: A Follow-Up Study in Middle-Aged Finnish Women. Journal of Clinical Medicine 9, 10.3390/jcm9051588.

Vanhenemisen perimmäinen syy – miksi ihmiset kuolevat, mutta hydrat eivät?

Miksi vanheneminen tapahtuu, on ikääntymisteorioiden keskeisimpiä kysymyksiä. Nykyisin tunnetaan jo paljon vanhenemisen prosesseja, mutta missä lymyilee vanhenemisen perimmäinen syy? Vanhenemisen miksi-kysymystä selvitetään evolutiivisten vanhenemisteorioiden kautta. Perimmäinen miksi-kysymys johtaa sen äärelle, onko meidän lajimme edun kannalta kuoltava.

Miksi me vanhenemme ja lopulta kuolemme, on yksi elämän perimmäisistä kysymyksistä. Kuva: Pixabay.

Vanhenemiseen liittyvät suuret kysymykset voidaan jakaa karkeasti kahteen luokkaan: MIKSI me vanhenemme ja MITEN me vanhenemme. Vaikka IkäKRIISI-blogin aiemmat aiheet liikkuvat kielen puolesta miksi-linjalla, luokitellaan ne ikääntymisteorioiden valossa miten-kysymyksen alle. Miksi-kysymys johtaa meidät evolutiivisten ikääntymisteorioiden äärelle.

Miksi -kysymykseen vastataan evoluution kautta

Kuten sana evolutiivinen antaa ymmärtää, viitataan näillä teorioilla sukupolvien myötä tapahtuviin, periytyviin muutoksiin. Oppi-isänä teorioiden taustalla on luonnontieteiden suurmies Darwin. Evolutiivisia ikääntymisteorioita nimitetäänkin myös geneettisiksi ikääntymisteorioiksi. Näiden teorioiden nojalla vanhenemisen ajatellaan ohjautuvan geeneissä kulkevien ominaisuuksien kautta. Tätä ilmiötä puolestaan ajaa luonnonvalinta, jossa elinympäristön kannalta hyödylliset perinnölliset ominaisuudet yleistyvät ja haitalliset harvinaistuvat.

Ajaako perimä vanhenemista?

Yksi varhaisista evolutiivisia ikääntymisen teorioita perusteli ikääntymistä sillä, että meidät on ohjelmoitu vanhenemaan ja kuolemaan. Näin varmistetaan, että ihmisen määrä ei kasva rajattomasti, ja toisaalta myös se, että tulevat sukupolvet pystyvät paremmin mukautumaan muuttuvaan ympäristöön. Tämän teorian nojalla vanhat sukupolvet siis tekevät tilaa uusille, ympäristöön paremmin soveltuville yksilöille.

Vai onko vanheneminen luonnonvalinnan ulottumattomissa?

Edellistä teoriaa on kuitenkin kritisoitu siitä, että luonnonvalinta ei luonnossa elävien eläinten kohdalla ulotu koskemaan vanhenemista, koska eläimet ehtivät menehtyä sairauksiin, petojen kynsiin tai luonnon muihin haasteisiin ennen kuin vanheneminen kunnolla pääsee alkuun. Vaikka eläin pääsisi elämään vanhaksikin, ei vanhenemista kiihdyttävistä geeneistä olisi sille etua.

Toisen teorian mukaan ajatellaankin, että yksilön kannalta olennaisinta on kasvaa sukukypsäksi ja jatkaa sukua mahdollisimman tehokkaasti. Tämän jälkeen yksilö on täyttänyt tehtävänsä oman geenistönsä jatkumisen kannalta, ja on yhdentekevää, mitä yksilölle tämän jälkeen tapahtuu. Näin ollen perimässä on rikastunut suvun jatkumiselle (ja nuorelle yksilölle) olennaiset geenit, mutta toisaalta samalla on voinut myös rikastua geenejä/mutaatioita, jotka johtavat kuolemaan vanhemmalla iällä. Tämän nojalla luonnon valinnalla ei ole ollut keinoja ehkäistä esimerkiksi vanhenemiseen liittyvien sairauksien, kuten sydän- ja verisuonitautien ja syöpien, esiintymistä.

Ikääntymisen estäminen vaatii energiaa

Kolmas teoria puolestaan perustuu aineenvaihdunnasta saatavan energian optimaaliseen jakamiseen kehon ylläpidon ja lisääntymisen välillä. Solujen/kehon ylläpito on järkevää vain niin kauan kuin yksilöllä on mahdollisuus lisääntyä ja selvitä elinympäristössään. Kaikki elimistön keinot estää ikääntymiseen liittyviä ilmiöitä (kuten DNA:n korjausmekanismit) vaativat energiaa, joten on mietittävä tarkkaan, mihin kaikkeen energiaa käytetään. Valoa ei voi niin sanotusti pitää päällä joka ikkunassa, vaan vain siinä huoneessa, missä kulloinkin ollaan.

On siis kaksi tapaa nähdä asia geenien valossa – joko geenit aktiivisesti ajavat vanhenemista, tai sitten vanhenemiseen johtavat geenit rikastuvat tahattomasti. Kolmas näkökulma puolestaan perustuu rajalliseen energianmäärään, jolloin on tarkoin valittava, mihin sähkönsä käyttää.

Hydra on kuolematon yksinkertaisuutensa vuoksi

Helsingin Sanomat julkaisi 4/2020 jutun toistaiseksi ainoasta kuolemattomaksi tiedetystä eliöstä, hydrasta. Hydra on noin sentin mittainen makeissa vesissä elävä polyyppieläin, joka ei tutkimusten mukaan vanhene, saati kuole. Hydrojen vahvuus piilee siinä, että ne ovat riittävän yksinkertaisia – hydran solut eivät ole erilaistuneet eri kudoksiksi, mistä johtuen se kykenee uudistamaan solukkoaan. Lisäksi hydrat kykenevät lisääntymään sekä suvullisesti että suvuttomasti, eli joko pitämään perimänsä tismalleen saman, tai muuttamaan sitä ympäristön muuttuessa.

Hydrankaan tapauksessa kuolemattomuus ei tarkoita sitä, etteikö hydra voisi koskaan kuolla. Hydra elää ikuista elämää vain sille ihanteellisissa olosuhteissa, joissa sitä eivät uhkaa ympäristön vaarat. Kiinnostavaa kyllä, ihanteellisissakin oloissa hydra voi syödä itsensä hengiltä, jos sille antaa rajattomasti ravintoa. Yllättävän inhimillinen sentin mittainen olento siis kyseessä.

Kuolema on hinta monimutkaisuudesta

Kehon kehittyminen monimutkaiseksi asettaa siten myös omat haasteensa sen ylläpidolle, ja linkittyy siten evolutiivisiin ikääntymisteorioihin. Nämä teoriat antavat toisiaan täydentäviä, ja osin vastakkaisiakin, selityksiä vanhenemisen syille. Samalla niiden tulisi vastata myös kysymykseen siitä, miksi kullakin lajilla on sille tyypillinen elinikä? Tätä selitetään elinympäristön määrittämän kuolleisuuden kautta. Jos odotettavissa oleva elinikä lajille tyypillisessä elinympäristössä on lyhyt, luonnonvalinta suosii nopeasti lisääntyviä ja toisaalta nopeasti vanhenevia yksilöitä. Sama käy myös toisin päin, eli jos odotettavissa on, että yksilö selviää pitkälle aikuisuuteen, suosii luonnonvalinta niitä geenejä, jotka edesauttavat tervettä vanhenemista ja kehon ja solujen tehokasta ylläpitoa.

Vaikka nykyisin ihmisillä odotettavissa oleva elinikä pitenee, ovat luonnonvalinnan keinot terveen vanhenemisen tai pidemmän eliniän suhteen rajalliset. Nykyisin lääketieteen korkea taso auttaa myös huonommilla perimän pelikorteilla varustetut ihmiset saavuttamaan pitkän iän, mikä osaltaan estää luonnonvalintaa tapahtumasta. Lisäksi kehomme monimutkaisuus, jossa solut ovat erilaistuneita toiminnallisiski kudoksiksi, tekee mahdottomaksi korvata toimimatonta elintä (ainakaan omin avuin).
Maksamme siis hintaa elimistömme monimutkaisuudesta, ja se hinta on vanheneminen. Toisaalta, olisitko tämän luettuasikaan mieluummin hydra?

Lähteet:

  • Kirkwood, T.B. & S.N. Austad. (2000). Why do we age? Nature 408, 233-238.
  • Kirkwood, T.B. (1977). Evolution of ageing. Nature 270, 301-304.
  • Rose, M. & B. Charlesworth. (1980). A test of evolutionary theories of senescence. Nature 287, 141-142.
  • Goldsmith, T.C. (2015). Is the evolutionary programmed/ non-programmed aging argument moot? Current Aging Science 8, 41-45.
  • Williams GC (1957). Pleiotropy, natural selection and the evolution of senescence. Evolution 11: 398-411.
  • Medawar, P. B (1952). An Unsolved Problem of Biology (Lewis, London).
  • Weismann A. (1889). Essays upon heredity and kindred biological problems. Oxford: Clarendon Press.
  • Bell, G. Evolutionary and nonevolutionary theories of senescence. Am. Nat. 124, 600–603 (1984).
  • Martinez, D.E. (1998). Mortality patterns suggest lack of senescence in hydra. Experimental
  • Gerontology 33, 217-225.
  • https://dynamic.hs.fi/a/2020/hydra/
  • https://www.demographic-research.org/volumes/vol4/1/4-1.pdf

Kun tavallinen taistelu hävitään – vastustuskyvyn vanheneminen

Vanhenemisen seurauksena kehon vastustuskyky heikkenee. Tämä johtaa muun muassa siihen, että keho tulee alttiimmaksi sairastumiselle. Koronapandemian aikana iäkkäillä ihmisillä onkin suurempi riski saada tartunnasta vakavia oireita kuin nuoremmalla väestöllä. Miten omaa vastustuskykyä voi pitää yllä?

Mikä on oman elimistösi pahin vastustaja? Kuva: Pixabay

Kehon vastustuskyky eli immuniteetti koostuu elimistön puolustusjärjestelmistä infektioita vastaan. Infektiolla eli tartunnalla puolestaan tarkoitetaan minkä tahansa vieraaseen lajiin kuuluvan taudinaiheuttajan (tyypillisesti bakteerin tai viruksen) tunkeutumista elimistöön, aiheuttaen siellä tulehdusvasteen.

Tulehdus aktivoi elimistön immuunipuolustusjärjestelmän, joka pyrkii torjumaan taudinaiheuttajan immuunivasteella. Ihmisillä on niin kutsuttu luontainen (synnynnäinen) immuniteetti ja hankittu (adaptiivinen) immuniteetti. Näistä ensimmäisen perusta on perinnöllisesti säädeltyä ja kehittyy sikiöaikana/välittömästi syntymän jälkeen. Hankittu immuniteetti puolestaan kehittyy elämän varrella kohdattujen mikrobien ja otettujen rokotteiden kautta.

Elimistön puolustusjärjestelmät toimivat yhdessä

Lääketieteessä vastustuskyky on perinteisesti jaettu spesifiseen (mikrobikohtaiseen) ja epäspesifiseen immuniteettiin. Epäspesifinen immuniteetti pitää sisällään esimerkiksi ihon ja limakalvot, jotka antavat konkreettista suojaa taudinaiheuttajia vastaan. Myös esimerkiksi iholla elävä terve mikrobisto ja vatsahapot torjuvat haitallisia mikrobeja.

Spesifinen immuniteetti puolestaan koostuu soluvälittäisestä ja humoraalisesta vastustuskyvystä. Soluvälitteisen immuniteetin työjuhtia ovat valkosolut, joiden muistikykyä hyödynnetään myös rokotteissa. Soluvälitteinen immuniteetti noudattaa seuraavaa kaavaa: taudinaiheuttaja tunnistetaan, tuhotaan ja hävitetään. Lisäksi elimistöön jää taudinaiheuttajasta muistijälki, jolloin elimistö on valmis puolustautumaan, mikäli sama taudinaiheuttaja kohdataan uudelleen. Humoraalisella, eli nestevälitteisellä immuniteetilla tarkoitetaan pääosin seerumissa ja muissa elimistön nesteissä olevia vasta-aineita. Edellä mainitut vastustuskyvyn eri osat toimivat yhdessä pitääkseen meidät turvassa taudinaiheuttajilta.

Vastustuskyky voi myös tehdä virheitä, ylilyöntejä tai kokonaan pettää

Immuniteetti perustuu elimistön kykyyn erottaa vieras osa kehon omista osista. Immuunivaste on tarpeen vain silloin, kun elimistössä todella on tunkeilija. Kuten kaupoissa, myös elimistössä voi kuitenkin tapahtua ”aiheettomia hälytyksiä”. Tällaisessa tapauksessa elimistö hyökkääkin omia solujaan vastaan ja seurauksena voi olla autoimmuunitauti, kuten reuma, jossa tulehdusnestettä kertyy niveliin.

Vastustuskyky voi myös tehdä ylilyöntejä, eli reagoida vieraaseen aineeseen liian voimakkaasti. Tällöin seurauksena voi olla esimerkiksi ruoka-aine- tai siitepölyallergia. Immuniteetin täydellinen pettäminen puolestaan johtaa menehtymiseen, jollei tila ole väliaikainen ja hoidettavissa.

Vastustuskyvyn parasta ennen -päiväys

Vastustuskyky heikkenee iän myötä, ja muutokset alkavat näkyä erityisesti 50 ikävuoden jälkeen. Tämän vuoksi varttuneessa iässä olevilla on suurentunut riski sairastua infektio- ja autoimmuunisairauksiin ja erilaisiin syöpiin. Vanhetessa elimistön hankittu immuniteetti ei enää jaksa tunnista vieraita mikrobeja yhtä tehokkaasti, eikä anna riittävää immuunivastetta. Siinä missä influenssasta toipuminen vie terveeltä aikuiselta joitakin päiviä, voi se olla vanhalle elimistölle kohtalokas. Toisaalta luontaisen immuniteetin vasteet tehostuvat ja pitkittyvät iän myötä, johtaen esimerkiksi immuunivasteen aiheuttamiin kudosvaurioihin ja autoimmuunisairauksiin.

Vanhenemiseen liittyy myös krooninen, matala-asteinen tulehdus. Matala-asteisella tulehduksella tarkoitetaan elimistön jatkuvaa lievää tulehdustilaa, joka on usein seurausta liiallisesta rasvan kertymisestä elimistöön. Rasvakudoksen erittämät tulehdusta lisäävät välittäjäaineet eivät sinällään aiheuta oireita, mutta lisäävät riskiä sairastua esimerkiksi metaboliseen oireyhtymään, tyypin 2 diabetekseen ja sydän- ja verisuonitauteihin. Tämän lisäksi matala-asteinen tulehdus edistää myös hermoston ja lihaksiston vanhenemista. Toisaalta iän myötä esiintyvät sairaudet voivat myös lisätä elimistön tulehdustilaa – täyttä varmuutta siitä, kumpi on syy ja kumpi on seuraus – ei toistaiseksi ole.

Vastustuskyvyn vanhenemiseen voi vaikuttaa liikunnalla ja ravinnolla

Hyvä uutinen on, että oman vastustuskykynsä vanhenemisnopeuteen voi osaltaan vaikuttaa kaikille saatavissa olevilla keinoilla – liikunnalla ja terveellisellä ruokavaliolla. Vaikka liikunta voi heti suorituksen jälkeen nostaa tulehdustekijöitä, etenkin jos edellisestä liikuntakerrasta on vierähtänyt tovi, on säännöllisen liikunnan osoitettu vähentävän rasvaa ja rasvakudoksen tulehdusta. Erityisesti kestävyysharjoittelulla on tulehdusta rauhoittava vaikutus.

Liikunnan ohella ruokavalio vaikuttaa vastustuskykyyn monellakin tapaa; ravintoaineiden saannin, suolistomikrobiston ja kalorirajoituksen kautta. Kuten aiemmassa suolistomikrobeihin keskittyvässä blogitekstissä on mainittu, mikrobiomin suurimmat muutokset ajoittuvat vanhuuteen, jollin myös alttius alttius erilaisille tulehduksille kasvaa. Rasvakudoksen kertymisen ohella suoliston mikrobiomilla voi siis olla tärkeä rooli tulehdustilojen kehittymisessä. Omasta suoliston mikrobiomistaan voi pitää huolta nauttimalla riittävästi ravintokuitua.

Kalorirajoitteisen ruokavalion on todettu lisäävän elinikää. Sillä tarkoitetaan ruokavaliota, jossa vähennetään ravinnon kalorimäärää ilman, että kyseessä on aliravitsemus tai ravintoaineiden puutos. Viimeiaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että monet kalorirajoitteisen ruokavalion tuomista terveyseduista välittyvät immuunipuolustuksen kautta. Tämä ruokavalio vaikuttaisi siis alentavan elimistön tulehdustilaa tuoden sitä kautta terveyshyötyjä pidentäen elinikää. Kalorirajoitteinen ruokavalio ei kuitenkaan sovi kaikille – vaatii paljon aikaa ja ymmärrystä laatia omalle keholle sopiva ja omassa arjessa noudatettava rajoitettu ruokavalio. Toisaalta liiallinen ravintoon keskittyminen voi suistaa syömishäiriöön.

Omaan vastustuskykyyn kannattaa kuitenkin kiinnittää erityistä huomiota vanhetessa – tätä ei voi korostaa liikaa varsinkaan näin pandemia-aikana! Terveellinen, runsaskuituinen ruokavalio yhdistettynä reippaaseen liikuntaan ovat immuunipuolustuksen ylläpidon peruspilareita.

Lähteet:

  • https://www.hyvinvoinnin.fi/blogs/ravitsemus/mita-on-immunologinen-vanheneminen
  • https://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=dlk01150
  • Weyand, C.M. & J.J. Goronzy. (2016). Aging of the Immune System. Mechanisms and Therapeutic Targets. Annals of the American Thoracic Society 13 Suppl 5, S422-S428.
  • Freund, A., A.V. Orjalo, P.Y. Desprez & J. Campisi. (2010). Inflammatory networks during cellular senescence: causes and consequences. Trends in Molecular Medicine 16, 238-246.
  • Franceschi, C. & J. Campisi. (2014). Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases. The Journals of Gerontology.Series A, Biological Sciences and Medical Sciences 69 Suppl 1, S4-9.
  • Beyer, I., T. Mets & I. Bautmans. (2012). Chronic low-grade inflammation and age-related sarcopenia. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 15, 12-22.
  • Shaw, A.C., D.R. Goldstein & R.R. Montgomery. (2013). Age-dependent dysregulation of innate immunity. Nature Reviews.Immunology 13, 875-887.
  • Woods, J.A., K.R. Wilund, S.A. Martin & B.M. Kistler. (2012). Exercise, inflammation and aging. Aging and Disease 3, 130-140.
  • Xu, H., G.T. Barnes, Q. Yang, G. Tan, D. Yang, C.J. Chou, J. Sole, et al. (2003). Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. The Journal of Clinical Investigation 112, 1821-1830.
  • Beavers, K.M., T.E. Brinkley & B.J. Nicklas. (2010). Effect of exercise training on chronic inflammation. Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry 411, 785-793.
  • Ma, S., S. Sun, L. Geng, M. Song, W. Wang, Y. Ye, Q. Ji, et al. (2020). Caloric Restriction Reprograms the Single-Cell Transcriptional Landscape of Rattus Norvegicus Aging.Cell 180, 984-1001.e22.

Kiistellyt kantasolut – kudosten nuoruudenlähde

Ikääntyessä kudosten toiminta heikkenee. Yksi syy tähän on kudoksia korjaavien kantasolujen uusiutumiskyvyn heikkeneminen, jonka on ajateltu olevan myös vanhenemista ajava voima. Ikääntyminen vaikuttaa sekä kantasolujen määrään että laatuun – vanhat kantasolut eivät enää korjaa kudosta nuorien solujen tavoin. Tämän vuoksi kantasoluhoidot on nähty yhtenä varteenotettavana keinona ikääntymisen hidastamiseen tai jopa estämiseen.

Kantasolut toimivat kudosten vaihtopenkkinä – yhden solun väsyessä uusi korvaa sen. Kuva: Pixabay.

Verta, tai tarkemmin verensiirtoa, on pidetty yhtenä nuoruuden lähteenä jo vuosisatojen ajan. 1800-luvulla  kehitetty menetelmä nimeltä parabioosi on vahvistanut käsitystä tästä veren hämmästyttävästä kyvystä vielä tälläkin vuosituhannella. Parabioosilla tarkoitetaan kahden yksilön verenkiertojen yhdistämistä toisiinsa. Kun kokeissa yhdistettiin vanhan ja nuoren eläimen verenkierrot toisiinsa, ryhtyi vanhan eläimen keho toimimaan nuoren tavoin. Tämän havainnon mukaan verenkierron kautta välittyi tekijöitä, jotka ovat sidoksissa yksilön ikään, ja jotka voivat muuttaa toisen yksilön ominaisuuksia. Myöhemmissä tutkimuksissa on havaittu, että nuoren yksilön veressä tosiaan on molekyylejä, jotka muun muassa tehostavat kehon kantasolujen toimintaa. Juuri tämä kantasolujen uudelleenohjelmointi auttaa kudoksia pysymään nuorena.

Kantasoluista on moneksi

Kantasoluilla tarkoitetaan yleisesti uusiutumiskykyisiä soluja, jotka kykenevät erilaistumaan miksi tahansa aikuisen yksilön solutyypiksi. Kantasoluja on olemassa erilaisia. Mediassa eniten keskustelua herättävät alkion kantasolut, jotka voivat alkion kehitysasteesta riippuen muodostaa lähes minkä tahansa kudoksen. Myös aikuisilla on kantasoluja – niitä on vähäisissä määrin lähes kaikissa kudoksissa. Nämä aikuisen kantasolut voivat muodostaa vain tietyntyyppisiä, kyseisen kudoksen toimintaa tukevia soluja. Yksi esimerkki ovat lihaksen kantasolut, satelliittisolut, jotka pystyvät erilaistumaan lihassoluksi. Aikuisen yleisesti hyödynnettäviä kantasoluja ovat luuytimen solut, joita käytetään muun muassa leukemian hoidossa.

Vanhat kantasolut voidaan ’nuorentaa’

Kantasoluihin keskittyvä ikääntymismekanismi painottaa, että vanheneminen ei johdu soluihin kertyvistä virheistä, vaan pikemminkin kyvyttömyydestä korvata vaurioituneet solut uusilla, toimivilla soluilla. Ikääntyessä sekä kantasolujen määrä vähenee että niiden reagointi ympäristön viesteille muuttuu. Toisin sanoen, syystä tai toisesta vanhat kantasolut eivät enää ymmärrä korvata vaurioituneita soluja. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että kudosten kantasoluja voidaan ’nuorentaa’ muuttamalla solujen ympäristöä nuoren kaltaiseksi, jolloin myös kudoksen toiminta saadaan pysymään yllä. Tämä voidaan tehdä joko veriplasman tai jo tunnettujen, kantasoluja aktivoivien molekyylien avulla. Tilanne on vähän sama kuin antaisi kuulokojeen heikkokuuloiselle – yhtäkkiä viestit saadaankin perille ja kudos taas toimimaan. Toinen vaihtoehto on tuoda kehoon uusia, nuoria kantasoluja vanhojen tilalle.

Kantasolusiirto ei yksin riitä hidastamaan vanhenemista

Jotta kantasoluhoitoja voitaisiin hyödyntää ikääntymisen hidastamisessa, on vielä useita haasteita, jotka täytyy ylittää. Kantasolut eivät toimi koskaan yksin vaan aina vuorovaikutuksessa ympäristönsä kanssa – tämän vuoksi pelkkä solujen istutus ei välttämättä takaa haluttua lopputulosta – myös maaperän on oltava otollinen. Selvitettäviä kohteita ovat myös kantasolujen lisääntymisen ja niiden erilaistumisen hallinta. Nuoruuden lähteen jäljille päästäisiin parhaiten tunnistamalla ne säätelijämolekyylit, jotka kykenevät nuorentamaan elimistön omia kantasoluja palauttamalla niiden kudoksia korjaavat kyvyt.

Lähteet:

  • Honoki K: Preventing aging with stem cell rejuvenation: Feasible or infeasible? World J Stem Cells 2017, 9(1):1-8.
  • Van Zant G, Liang Y: The role of stem cells in aging. Exp Hematol 2003, 31(8):659-672.
  • Rando TA, Wyss-Coray T: Stem cells as vehicles for youthful regeneration of aged tissues. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2014, 69 Suppl 1:S39-42.
  • Conboy IM, Rando TA: Heterochronic parabiosis for the study of the effects of aging on stem cells and their niches. Cell Cycle 2012, 11(12):2260-2267.
  • https://www.terveysportti.fi/xmedia/duo/duo12144.pdf

Oletko onnistunut vanhenemisessa?

Vanheneminen voidaan määritellä hyvin monella tavalla. Monelle selviä vanhenemisen merkkejä ovat ihon rypyt ja harmaantuneet hiukset. Tieteessä vanhenemista kuvataan usein kasvaneena kuolemanriskinä. Rypyt ja harmaa tukka eivät kuitenkaan itsessään lisää riskiä menehtyä. Vanheneminen tuleekin nähdä prosessina, jota ei voida määritellä pelkästään eliniän kautta. Mutta mitä on onnistunut vanheneminen?

Voisivatko kävelysauvat olla luotettava merkki onnistuneesta vanheneminen – vai vain suksien unohtamisesta? Kuva: Pixabay.

Vanheneminen alkaa noin kymmenvuotiaana

Jos vanheneminen määritellään kuolleisuusriskin kautta, sen voidaan katsoa alkavan noin kymmenvuotiaana. Tuosta iästä alkaen kuolleisuusriski on nimittäin verrattaen tasainen. Riski kuolla on suuri heti synnyttyä, tämän jälkeen riski laskee. Noin kymmenvuotiaana riski lähtee jälleen nousuun, ja jatkaa tasaista nousua sadan ikävuoden tietämille. Kuolleisuusriskiä kuvataan usein kuolleisuuden kahdentumisaikana (mortality doubling time), joka on ihmisillä noin 8 vuotta. Tämä tarkoittaa sitä, että riskisi menehtyä tuplaantuu kahdeksan vuoden välein. Tämä tahti on lähes sama miehillä ja naisilla.

Vanhenemisen määritteleminen pelkän kuolleisuusriskin kautta on kuitenkin riittämätöntä. Nykyisin vanheneminen määritelläänkin sukukypsyyden jälkeen alkavana prosessina, jolloin yksilön riski sairastua kasvaa ja todennäköisyys selviytyä pienenee. Se pitää sisällään kaikkien elinjärjestelmien, kuten aivojen, lihasten, sydämen ja puolustussysteemin sekä solujen jakaantumis- ja uusiutumiskyvyn hiipumisen. Fysiologian kautta vanheneminen voidaan puolestaan kuvata elimistön rasvoittumisena, kuivumisena ja jäykistymisenä. 

Voiko vanhenemisessa epäonnistua?

Keskimääräisen eliniän kasvaessa on kehittynyt myös uutta vanhenemiseen liittyvää termistöä. Yksi kiinnostavimmista on onnistunut vanheneminen (successful aging). Tästä tosin voi herätä kysymys, että voiko vanhenemisessa tosiaan epäonnistua – en vain osannut vanhentua! Onnistunella vanhenemisella tarkoitetaan kykyä välttää sairauksia ja ylläpitää hyviä fyysisiä ja kognitiivisia kykyjä. Tähän yhdistetään usein myös aktiivinen osallistuminen sosiaalisiin tai muihin itselle mielekkäisiin aktiviteetteihin.

Onnistuneeseen vanhenemiseen vaikuttavat sekä perinnölliset että ympäristötekijät. Jos puhutaan puhtaasti eliniästä, on geenien osuus nykyarvioiden mukaan noin 20-30 %. Geeniperimä ei kuitenkaan yksin määritä vanhenemiseen liittyviä riskitekijöitä.  Kun kiinnostuksenkohteena onkin vanhenemiseen liittyvä sairastuvuus, voi siihen ympäristötekijöillä ja elintavoilla suurelta osin vaikuttaa. Onnistunutta vanhenemista tavoitellessa kannattaisikin kiinnittää huomiota erityisesti sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden ennaltaehkäisyyn, liikuntaan, itselle sopivaan sosiaaliseen aktiivisuuteen ja hyvinvointiin.

Onnistuneen vanhenemisen veteraanit

Entiset huippu-urheilijat ja veteraaniurheilijat näyttäisivät olevan malliesimerkki onnistuneesta vanhenemisesta niin geenien kuin elintapojenkin pohjalta. Entiset huippu-urheilijat nimittäin elävät terveempinä ja pidempään verrattaessa muuhun väestöön. Veteraaniurheilijoilla on hyvin todennäköisesti korkeaa fyysistä aktiivisuutta ja pitkää elinikää tukeva geeniperimä sekä elintavat ja ympäristö, joissa korostuvat terveys ja aktiivisuus. Fyysisen aktiivisuuden lisäksi liikuntaharrastus tuo myös sosiaalista pääomaa. Ainoa miinuspuoli vaikuttaisi olevan, että aktiivisen urheilun toteuttaminen korkealla iällä altistaa urheiluvammoille, mikä puolestaan voi ainakin hetkellisesti alentaa toimintakykyä.

Kaikki me siis onnistumme vanhenemaan mutta vain osa on onnistuneesti vanhentunut!

Lähteet:

  • Rowe JW, Kahn RL: Successful aging. Gerontologist 1997, 37(4):433-440.
  • Hayflick L: The future of ageing. Nature 2000, 408(6809):267-269.
  • Finch CE, Pike MC, Witten M: Slow mortality rate accelerations during aging in some animals approximate that of humans. Science 1990, 249(4971):902-905.
  • Geard D, Reaburn PRJ, Rebar AL, Dionigi RA: Masters Athletes: Exemplars of Successful Aging? J Aging Phys Act 2017, 25(3):490-500.
  • Kujala UM, Marti P, Kaprio J, Hernelahti M, Tikkanen H, Sarna S: Occurrence of chronic disease in former top-level athletes. Predominance of benefits, risks or selection effects? Sports Med 2003, 33(8):553-561.
  • https://www.attendo.fi/blogi/vanheneminen-ja-onnistunut-vanheneminen