Jos elinikää yrittää pidentää, milloin on viimeistään aloitettava?

Nykyisin tiedetään monia keinoja eliniän pidentämiseksi. On esimerkiksi liuta lääkkeitä, joilla vaikkapa sydän- ja verisuonitautien riskitekijöitä saadaan normalisoitua. Ei kuitenkaan ole sama, minkä ikäisenä elinikään mahdollisesti vaikuttava toiminta kannattaa aloittaa. On viitteitä niin sanotusta ikäkynnyksestä – aloitusikä voi siis vaikuttaa lopputulokseen.

Kun pyrkii elämään mahdollisimman pitkään, on osattava valita oikea ovi oikeaan aikaan. Kuva: Pixabay.

Yhä useampi on kiinnostunut eliniän pidentämisestä. Käytännössä tämä tarkoittaa sitä, että pyritään elämään siten, että päästään mahdollisimman lähelle oman perimän asettamaa maksimielinikää. Geeniperimän itsessään arvellaan vaikuttavan elinikään noin 25-30%, muilta osin elinikä selittyy elinympäristön ja elintapojen kautta, ja onpa sattumallakin vielä näppinsä pelissä.

Perimä kuitenkin vaikuttaa elinikään myös välillisesti esimerkiksi sairastumisriskien ja liikunnallisten taipumusten kautta. Missä iässä katseet sitten tulisi keskittää elinikää mahdollisesti pidentäviin toimiin? Tutkimusten perusteella eri keinoilla on omat tehokkaimmat ikäsidonnaiset rajapyykkinsä, ja näissäkin on todennäköisesti yksilöllistä vaihtelua.

Kalorirajoitteinen ruokavalio ei sovi kasvuikäiselle

Kalorirajoitteisen ruokavalion on todistettu pidentävän elinikää useilla eliöllä, ihminen mukaan lukien. Kalorirajoitteisella ruokavaliolla tarkoitetaan ravinnon kalorimäärän vähentämistä ilman, että kyseessä on aliravitsemus tai ravintoaineiden puutos. Tässä elinikää pidentävässä elintavassa erityisen olennaista on ikä, jolloin ruokavalio aloitetaan.

Kalorirajoitus ei sovi kasvuikäiselle. Kasvuikäisillä lapsilla kalorirajoituksen määrä on hankala arvioida, se voi muuttaa lapsen syömiskäyttäytymistä ja pahimmillaan johtaa ravintoaineiden puutokseen ja syömishäiriöön.  Myös aikuisena aloitetulla kalorirajoituksella on varjopuolensa, ja etenkin pitkällä aikavälillä se voi johtaa alentuneeseen suorituskykyyn, luuston tiheyden laskuun ja ongelmiin lisääntymisessä.

Lääkitys oikeaan asiaan ja oikeaan aikaan

Sydän- ja verisuonitauteja tarkastellessa ennaltaehkäisevä hoito vaikuttaisi olevan eliniän kannalta tehokkainta. Suurin vaikutus saadaan aikaan siten, että väestöstä seulotaan ne, kenellä on korkea riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin tulevaisuudessa, ja aloitetaan ennaltaehkäisevä hoito jo ennen taudin puhkeamista. Elinikää tarkasteltaessa vaste lääkkeille on kuitenkin hyvin yksilöllinen.

Ihmisiä tutkittaessa on aina huomioitava, että emme tiedä, kuinka pitkään henkilö olisi elänyt ilmanlääkitystä. Voimme vain vertailla toisiinsa ryhmää ihmisiä, jotka hoitoa käyttävät ja heitä, jotka eivät. On siis mahdollista, että henkilö olisi elänyt täsmälleen saman ikäiseksi myös ilman hoitoa, mutta hyvin todennäköisesti terveydeltään huonommassa kunnossa.

Liikuntaa lapsesta asti?

Liikuntaa on pitkään pidetty pitkän eliniän kivijalkana. Tiedetään, että liikunnalliset ihmiset elävät sohvaperunoita pidempään, mutta vielä ei ole pystytty osoittamaan, että liikunta itsessään pidentäisi elinikää. Toisin sanoen, ihmisillä, jotka harrastavat liikuntaa mielellään, on myös pitkää elinikää suosivat geeniperimä.

Elinikä ei vaikuta pidentyvän ainakaan, jos liikuntaa tarkastellaan aikuisiästä alkaen. Sen sijaan tällä hetkellä ei tiedetä, voiko esimerkiksi jo lapsuudessa aloitettu aktiivinen liikunta pidentää elinikää.

Eläinkokeilla on saatu viitteitä siitä, että liikunnan aloittamisikä vaikuttaa siihen, pidentääkö se elinikää vai ei. Esimerkiksi rotilla tämä maaginen rajapyykki vaikuttaisi olevan noin vuoden iässä – ennen tätä rajapyykkiä aloitettu liikunta pidensi elinikää, mutta sen jälkeen aloitettu ei. Vertailun vuoksi, laboratoriorotta elää keskimäärin 3-4 vuotta. Nämä tutkimukset on kuitenkin tehty vuosikymmeniä sitten, eikä niiden perusteella ollut sen hetkisillä menetelmillä mahdollisuutta selvittää, mistä ero johtui.

Omaa maksimielinikää tavoitellessa on parasta turvautua terveisiin elämäntapoihin, joihin kuuluu terveellinen ruokavalio, riittävä liikunta ja hyvät sosiaaliset suhteet.  Näitä kaikkia voi harjoittaa jo lapsesta asti. Tarvittaessa oikeanlainen ja oikeaan aikaan otettu lääkitys voi tuoda lisää terveitä elinvuosia.

Lähteet:

  • Balasubramanian P, Howell PR, Anderson RM: Aging and Caloric Restriction Research: A Biological Perspective With Translational Potential. EBioMedicine 2017, 21:37-44.
  • Anderson RM, Weindruch R: The caloric restriction paradigm: implications for healthy human aging. Am J Hum Biol 2012, 24(2):101-106.
  • Finegold JA, Shun-Shin MJ, Cole GD, et al. Distribution of lifespan gain from primary prevention intervention. Open Heart. 2016;3(1):e000343-000343.
  • Hansen MR, Hrobjartsson A, Pottegard A, et al. Postponement of death by statin use: A systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. J Gen Intern Med. 2019;34(8):1607-1614.
  • Edington DW, Cosmas AC, McCafferty WB. Exercise and longevity: Evidence for a threshold age. Jornal of Gerontology. 1972;27:341.
  • Karvinen S, Waller K, Silvennoinen M, et al. Physical activity in adulthood: Genes and mortality. Sci Rep. 2015;5:18259.

Fyysinen työ, vapaa-ajan liikunta ja arkiaktiivisuus – miksi nämä näkyvät terveydessä ja eliniässä eri tavoin?

Teksti on kirjoitettu yhteystyössä Arto Pesolan (LitT, arkiaktiivisuuden asiantuntija) kanssa.

Liikunnalliset ihmiset elävät keskimäärin sohvaperunoita pidempään. Ei ole kuitenkaan sama asia, milloin liikunta tapahtuu. Jos liikunta on pakollista eli liittyy fyysiseen työhön, ei liikunta välttämättä edistä terveyttä. Sen sijaan vapaa-ajan liikunta on se, joka vaikuttaa parantavan terveyttä ja pidentävän elinikää. Miksi asia on näin?

Ei ole terveyden kannalta sama, liikutko työksesi vai huviksesi. Kuva: Pixabay.

Liikuntaa voidaan luokitella monin tavoin, esimerkiksi lajin tai kuormittavuuden mukaan. Yksi tapa on myös jakaa se töissä tapahtuvaan ja vapaa-ajan liikuntaan. Yhdessä nämä kaksi muodostavat henkilön kokonaisaktiivisuuden. Fyysiseen aktiivisuuteen keskittyvissä tutkimuksissa liikuntaa tarkastellaan tyypillisesti juuri näissä kolmessa eri kategoriassa. Tarkasteltaessa terveysmuuttujia ja ihmisen kokonaisaktiivisuutta, työssä tapahtuvaa tai vapaa-ajan aktiivisuutta erikseen, voidaan saada hyvinkin eri tulokset. Terveyden kannalta olennaisin liikunta sijoittuu vapaa-ajalle.

Fyysinen työ – bussikuskeja ja lipuntarkastajia

Liikunnan terveysvaikutusten klassinen tutkimus sijoittuu 1940-luvun Lontooseen. Tuolloin havaittiin, että busseissa aktiivisesti kiertävät lipuntarkastajat kuolivat harvemmin sydän- ja verisuonitauteihin kuin työaikansa istuvat bussikuskit. Sama toistui verrattaessa aktiivisia postinjakajia puhelinvaihteessa istuviin työntekijöihin. Nämä tulokset antoivat osviittaa siitä, että aktiivinen elämäntapa voisi auttaa yhä yleistyvien sydän- ja verisuonisairauksien ennaltaehkäisyssä.

Mainittakoon tässä välissä, että tutkimuksessa siis verrattiin vain eri työtehtävissä olevia työntekijöitä (kaikki miehiä) toisiinsa – tutkimus ei huomioi esimerkiksi vapaa-ajan liikuntatottumuksia, jotka nekin voivat olla ryhmien välillä hyvin erilaiset. On myös huomioitava, että historiallisesti fyysisesti raskas työ on yhdistetty matalaan sosioekonomiseen asemaan ja mahdollisesti epäterveisiin elintapoihin kuten tupakointiin. Myöhemmissä tutkimuksissa on havaittu työhön liittyvän aktiivisuuden jopa lisäävän ennenaikaisen kuolemanriskiä.

Intensiivinen vapaa-ajan liikunta terveyden ylläpitäjänä

Tultaessa 1960-luvulle, kun työelämä muuttui yhä vähemmän aktiiviseksi, siirryttiin tarkastelemaan työn aikaisen aktiivisuuden lisäksi vapaa-ajan aktiivisuutta. Ajateltiin, että vapaa-ajalle tapahtuvan aktiivisuuden kokonaismäärä olisi se, joka vaikuttaa sydän- ja verisuonitautien riskiin.

Yllätykseksi kuitenkin havaittiin, että se ei ollutkaan kokonaismäärä vaan liikunnan intensiteetti, joka sydän- ja verisuonitauteja ehkäisi. Matalan intensiteetin puuhastelut, kuten puutarhan hoito tai golf eivät siis riittäneet vähentämään tautiriskiä, vaan liikunnan tuli olla reipasta hölkkää, pyöräilyä, uintia tai vastaavaa suuria lihaksia kuormittavaa toimintaa. Ei siis se määrä, vaan intensiteetti – monen tunnin kävelylenkkiä paremmin terveyshyötyjä saa puolen tunnin juoksulenkillä.

On kuitenkin hyvä huomioida, että nämä tutkimukset rajoittuivat ainoastaan kysymään, eivät mittaamaan ihmisten liikkumista. Intensiivinen ja tarkoituksellinen liikunta on helppo muistaa, kun taas monesti tiedostamatta tapahtuva arkinen liikuskelu ei jää kyselytutkimusten haaviin. Lisäksi yksi haaste liikunnan määrää lisäävissä treenitutkimuksissa oli, että kevyttä ja kovatehoista liikuntaa harrastavat ryhmät saattoivat liikkua yhtä pitkän ajan. Tällöin kovatehoisesti liikkuneelle ryhmälle kertyi siis aktiivisuutta huomattavasti enemmän kuin kevyesti liikkuneelle ryhmälle. Tällaiset tutkimukset eivät suoraan pysty erottelemaan pelkän intensiteetin lisäämisestä saatuja hyötyjä terveydelle.

Arkiaktiivisuus – tulevaisuuden toivo?

Viime vuosikymmeninä, jo ennen koronapandemian puhkeamista, liikuntatutkimuksessa nousi uusi suuntaus – arkiaktiivisuus. Arkiaktiivisuus on päivittäisissä toimissamme kertyvää aktiivisuutta – kävelyä, portaiden nousua ja muuta arjen puuhastelua. Arkiaktiivisuutta korostetaan jo nykyisissä liikuntasuosituksissakin, joissa kehotetaan tauottamaan istumista aina kun se on mahdollista.

2000-luvulla on havaittu, että jos suurimman osan päivästä viettää istuen, on se terveydelle haitallista, vaikka liikuntasuositukset sinänsä täyttyisivätkin. Tätä kehitystä on omiaan tukemaan nykyinen istumista suosiva arki, jossa töitä tehdään istuen, paikasta toiseen siirrytään autolla istuen ja liikunnaksi mielletään vain sen harrastamista varten tehdyssä paikassa, salilla tai muissa urheilutiloissa tehty liikkuminen.

Fyysisen aktiivisuuden ja istumisen määrä korreloivat huonosti keskenään. Tämä tarkoittaa käytännössä sitä, että ihminen voi käydä vaikkapa kolme kertaa viikossa tunnin juoksulenkillä, mutta viettää kuitenkin suurimman osan päivistään istuen. Tällöin nämä muutamat reippaan lenkit eivät riitä korjaamaan kaikkia liiallisen istumisen tuomia haittoja, kuten insuliiniherkkyyden heikkenemistä.

Elinikää tarkasteltaessa erityisesti vähäinen fyysinen aktiivisuus yhdessä liiallisen istumisen kanssa on yhteydessä suurentuneeseen ennenaikaisen kuoleman riskiin. Joissain tutkimuksissa liiallisen istumisen on kuitenkin havaittu liittyvän lyhempään elinikään jopa vapaa-ajan liikunnan määrästä huolimatta.

Liikunta vai sittenkin perimä eliniän taustalla?

Liikunnan terveysvaikutuksia tutkittaessa on siis huomioitava ainakin liikunnan useus, intensiteetti ja aika, jolloin se tapahtuu. Oman haasteensa johtopäätösten tekemiseen tuo se, että olemme (identtisiä kaksosia lukuun ottamatta) geeneiltämme uniikkeja ja sitä kautta reagoimme myös liikuntaan eri tavoin.

1900-luvun alkupuolen tutkimuksissa ei ollut vielä menetelmällisesti mahdollista huomioida geeniperimän eroja. On kuitenkin mahdollista, ellei jopa todennäköistä, että esimerkiksi postinkantajiksi hakeutui ihmisiä, jotka olivat jo perimänsä puolesta fyysisesti aktiivisia. Toisaalta bussikuskeiksi haluavat ehkä nauttivat jo luontaisesti enemmän istuskelusta. Reipas vapaa-ajan liikuntaharrastus vaatii sekin todennäköisesti perimän, joka mahdollistaa kovan sykkeen toiminnan, lajissa kehittymisen ja liikunnasta saatavan mielihyvän. Etenkin yksinomaan elinikää tarkasteltaessa on geeniperimä todennäköisesti liikuntaa merkittävämpi tekijä.

Nykyisillä menetelmillä ollaan pääsemässä yhä lähemmäs sitä, missä määrin liikunnasta saatavat terveyshyödyt tai elinikä itse asiassa riippuvat perimästä. Selvää kuitenkin on, että pitkäaikainen istuminen tai muu paikallaanolo ei edistä kenenkään terveyttä, tapahtui se sitten töissä tai vapaa-ajalla. Mikäli huomaa elämänsä koostuvan pääosin istumisesta, kannattaa lähteä liikkeelle pienin askelin. Jo perus arkiaktiivisuus, vaikkapa seisominen välillä istumisen sijaan, aktivoi lihaksia ja edesauttaa terveyttä tehostamalla insuliiniherkkyyttä.

Lähteet:

  • Pesola AJ, Pekkonen M, Finni T. Why is excessive sitting a health risk? Duodecim. 2016;132(21):1964-71.
  • Paffenbarger RS, Blair SN, Lee IM. A history of physical activity, cardiovascular health and longevity: the scientific contributions of Jeremy N Morris, DSc, DPH, FRCP. Int J Epidemiol. 2001 October 01;30(5):1184-92.
  • Richard A, Martin B, Wanner M, Eichholzer M, Rohrmann S. Effects of leisure-time and occupational physical activity on total mortality risk in NHANES III according to sex, ethnicity, central obesity, and age. J Phys Act Health. 2015 February 01;12(2):184-92.
  • Holtermann A, Marott JL, Gyntelberg F, Sogaard K, Suadicani P, Mortensen OS, et al. Occupational and leisure time physical activity: risk of all-cause mortality and myocardial infarction in the Copenhagen City Heart Study. A prospective cohort study. BMJ Open. 2012 February 13;2(1):e000556-2011.
  • Blair, SN, Lamonte, MJ and Nichaman, MZ. 2004. The evolution of physical activity recommendations: how much is enough? The American Journal of Clinical Nutrition, 79(5), pp. 913S-920S.
  • Morris JN, Crawford MD. Coronary heart disease and physical activity of work; evidence of a national necropsy survey. Br Med J. 1958 December 20;2(5111):1485-96.
  • Stamatakis E, Gale J, Bauman A, Ekelund U, Hamer M, Ding D. Sitting Time, Physical Activity, and Risk of Mortality in Adults. J Am Coll Cardiol. 2019 April 30;73(16):2062-72.
  • Katzmarzyk PT, Church TS, Craig CL, Bouchard C. Sitting time and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer. Med Sci Sports Exerc. 2009 May 01;41(5):998-1005.
  • Karvinen S, Waller K, Silvennoinen M, Koch LG, Britton SL, Kaprio J, et al. Physical activity in adulthood: genes and mortality. Sci Rep. 2015 December 15;5:18259
  • Lakka TA, Bouchard C. Genetics, physical activity, fitness and health: what does the future hold? J R Soc Promot Health. 2004 January 01;124(1):14-5.

Miksi kehon rasittaminen parantaa terveyttä? Elinikä ja hormeesi

Teksti on kirjoitettu yhdessä Sanna Lensun (FT, toksikologia) kanssa.

Liikunnan tiedetään edistävän terveyttä monen tavoin. Tiedetään myös, että liikunta rasittaa kehoa lisäten solutason stressiä.  Hormeesi on termi ilmiölle, joka kuvaa elimistön vasteita erilaisille annoksille ulkoisia tekijöitä, kuten liikuntaa. Vaikka tiedämme, että liikunta aiheuttaa stressiä, elimistön kohtuullinen altistuminen sille voikin saada kehon varautumaan paremmin tuleviin koitoksiin. Mutta kuinka ihmeessä liikunta voi olla sekä stressitekijä että terveyden edistäjä? Syvennytäänpä siis termiin hormeesi.

Kehon rasittaminen saa sen varautumaan paremmin tuleviin koitoksiin. Kuva: Unsplash.

Hormeesi juontaa juurensa kreikan kielen sanasta hórmesis eli “nopea liike” tai ”innokkuus”. Se kuvaa yleisesti erilaisille tekijöille altistumisen biologisia vaikutuksia kehossa. Tällaisia tekijöitä voivat olla esimerkiksi vitamiinit, hivenaineet, säteily, lääkeaine tai liikunta. Jotkin näistä ovat elimistölle ja terveydelle kriittisen tärkeitä – osaa taas emme vain voi välttää. Hormeesiteorian nojalla elimistön rasittaminen esimerkiksi pienellä annoksella haitallista ainetta voi saada kehon varautumaan paremmin vaurioihin tai muihin ympäristöstä tuleviin kuormituksiin.

Sopiva kuormitus saa solut voimaan paremmin

Hormeesi on alun perin toksikologian alan termi, jolla kuvataan esimerkiksi säteilyn, ympäristökemikaalin tai lääkeaineen annosvastetta. Hormeesiin perustuvan teorian mukaan tällaisen tekijän vaikutus elimistössä ei ole suorassa suhteessa sen annokseen. Toisin sanoen, pieni annos ei saakaan aikaan pientä vaikutusta ja suuri suurta, vaan pienellä annoksella vaikutus onkin erisuuntainen kuin isolla annoksella. Voi olla jopa niin, että sekä liian pieni että liian suuri annos ovat haitaksi, mutta kohtuullinen annos on terveydelle hyödyksi.

Hormeesiteorian on osoitettu toimivan hyvin esimerkiksi lääkeaineilla – pieni annos lääkettä auttaa pitämään sairauden kurissa, mutta yliannos aiheuttaa yleensä vakavia sivuvaikutuksia. Hyvä esimerkki liian pienen ja suuren annoksen haitoista on myös mediassa pinnalla ollut D-vitamiini, joka on kehon immuunipuolustukselle ja luustolle välttämätön, mutta voi aiheuttaa yliannostuksena maksavaurion.

Hormeesi-ilmiö tunnetaan myös haitallisina pidetyille, elimistöä kuormittaville, stressaaville aineille. Tästä esimerkkinä säteily, joka pieninä annoksina aktivoi solujen puolustautumistapoja taistella erilaisia ympäristöstä tulevia altistuksia vastaan. Kun säteilyn annos kasvaa, elimistön stressikuorma kuitenkin ylittyy ja seurauksena on usein syövän kehittyminen.

Liikunta kuormittaa soluja monella tavalla

Vaikka hormeesi on terminä ollut olemassa jo 1940-luvulla, on se siirtynyt liikuntatieteilijöiden sanavarastoon vasta 2000-luvun alussa. Jo pitkään on kuitenkin tunnustettu, että liikuntaa pakottaa solut tuottamaan energiaa tehokkaammin, mikä puolestaan lisää muun muassa oksidatiivista stressiä. Kasvanut oksidatiivinen stressi voi puolestaan vaurioittaa solun osia ja DNA:ta haitaten solun toimintaa. Miksi tämä olisi keholle eduksi?

Liikunta saa kehossa aikaan oksidatiivisen stressin ohella monenlaisia muita stressitekijöitä. Se tuottaa esimerkiksi lämpöstressiä sekä aineenvaihdunnallista ja mekaanista stressiä. Nämä yhdessä aktivoivat useita eri signaalireittejä lihasten aineenvaihdunnasta luuston kuormitukseen, aina suoliston ja aivojen toimintaan asti, mahdollistaen liikuntaan liittyvät vasteet elimistössä.

Salaisuus piileekin siinä, että rasitus aktivoi myös elimistön puolustusmekanismeja. Esimerkiksi oksidatiivista stressiä vastaan taisteleva antioksidanttikoneisto käynnistyy ja varautuu siihen, että lähdet pian uudelle juoksulenkille. Samalla elimistö tulee varautuneeksi myös muihin, samantyyppisiä vaurioita aiheuttavien stressitekijöiden kuormitukseen. Lopputuloksena elimistö on paremmin suojautunut esimerkiksi syövän kehittymiseltä. Liikunnan useita eri syöpiä estävä vaikutus voikin tulla osin hormeesin kautta.

Hormeesiteoria selittää myös sen, miksi antioksidanttien nauttiminen ei aina ole eduksi – ne voivat häiritä liikuntavasteen syntymistä ehkäisemällä happiradikaalien muodostumista. Kehon omien, luontaisten puolustusmekanismien aktivoituminen voikin olla olennaista sekä liikuntavasteen että liikunnan terveyshyötyjen kannalta.

Riittävä liikunta edistää terveyttä hormeesin avulla

Kuten D-vitamiini, liikunta edistää terveyttä oikeanlaisina annoksina nautittuna. Liian vähäisellä liikunnalla ei saavuteta liikunnan kaikkia terveyshyötyjä ja toisaalta liian raskas liikunta voi tuottaa terveydelle haitallisia vaikutuksia, kuten rasitusvammoja ja rytmihäiriöitä. Hormeesi on yhdistetty myös elinikään. Elimistön sopiva kuormitus vaikuttaisi tuovan lisää elinvuosia todennäköisesti juuri parantuneen kuormitukseen varautumisen vuoksi. Kuten edellä mainittu, liikunta voi myös ennaltaehkäistä tiettyjen syöpien ja monien muiden sairauksien ilmenemistä tuoden näin lisää terveitä elinvuosia.

Se, mikä annos liikuntaa on kullekin sopiva, riippuu todennäköisesti ihmisen omasta sen hetkisestä kuntotasosta ja perimästä. Mikäli on korona-aikana viettänyt päivät pääosin istuen, kannattaa kehoa lähteä totuttamaan liikuntaan vähitellen. Sitä mukaa kun keho sopeutuu liikuntaan, rasitusta voi ja kannattaakin lisätä, ja kehittää näin kuntoa. Sen lisäksi, että fyysinen ja psyykkinen hyvinvointi paranevat, kasvaa myös elimistön vastustuskyky muita stressitekijöitä kohtaan.

Lähteet:

  •  Andersen, K., Farahmand, B., Ahlbom, A., Held, C., Ljunghall, S., Michaelsson, K., et al. (2013). Risk of arrhythmias in 52 755 long-distance cross-country skiers: A cohort study. European Heart Journal, 34(47), 3624-3631.
  • Lee, I. M., Hsieh, C. C., & Paffenbarger, R. S. (1995). Exercise intensity and longevity in men. the harvard alumni health study. Jama, 273(15), 1179-1184.
  • Mattson, M. P. (2008). Hormesis defined. Ageing Research Reviews, 7(1), 1-7.
  • Peake, J. M., Markworth, J. F., Nosaka, K., Raastad, T., Wadley, G. D., & Coffey, V. G. (2015). Modulating exercise-induced hormesis: Does less equal more? Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md.: 1985), 119(3), 172-189.
  • Radak, Z., Chung, H. Y., Koltai, E., Taylor, A. W., & Goto, S. (2008). Exercise, oxidative stress and hormesis. Ageing Research Reviews, 7(1), 34-42.
  • Ristow, M., Zarse, K., Oberbach, A., Kloting, N., Birringer, M., Kiehntopf, M., et al. (2009). Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 106(21), 8665-8670.
  • Calabrese, E. J., Dhawan, G., Kapoor, R., Iavicoli, I., & Calabrese, V. (2015). What is hormesis and its relevance to healthy aging and longevity? Biogerontology, 16(6), 693-707.
  • Ji, L. L., Dickman, J. R., Kang, C., & Koenig, R. (2010). Exercise-induced hormesis may help healthy aging. Dose-Response : A Publication of International Hormesis Society, 8(1), 73-79.

Auttaako liikunta karistamaan vanhat solut kehosta?

Ikääntyminen tuo mukanaan monia haasteita, joista krooniset sairaudet ovat yksi elinikää selvästi lyhentävä riskitekijä. Näiden sairauksien synnyn taustalla ovat muuan muassa elimistöön kertyvät toimimattomat solut. Auttaisiko liikunta karistamaan elimistöstä solut, joiden parasta-ennen päiväys on jo hyvän aikaa sitten ohitettu?

Auttaisiko riittävä vauhti ja ärhäkkä toppapuku karistamaan vanhat solut kehosta? Kuva: Unsplash

Ikääntyessä kehossamme olevien vanhojen, toimimattomien solujen määrä kasvaa. Puhutaan senesensseistä, eli vanhentuneista soluista. Kasvanut senesenssien solujen määrä on yhteydessä esimerkiksi tyypin 2 diabeteksen kehittymiseen. Tämän vuoksi tutkimuksissa on kiinnostuttu selvittämään, kuinka senesenssit solut saataisiin hallitusti poistettua kehosta.

Senolyysi siivoaa vanhentuneet solut pois

Kun solut tulevat vanhoiksi, niillä on kaksi pääasiallista kohtaloa: ne voidaan joko poistaa kehosta hallitusti (apoptoosi) tai ne voivat jäädä kehoon jakautumattomina, toimimattomina soluina (senesenssi). Miksi sitten kaikkia vanhentuneita soluja ei poisteta kehosta? Vaikka senesenssien solujen määrä voi vaikuttaa kroonisten sairauksien, kuten diabeteksen ja sarkopenian kehittymiseen, ne myös voivat estää syövän muodostumista. Senesenssien solujen kertyminen onkin osa luonnollista ikääntymisprosessia, ja niillä voi olla elimistön toimintakykyä ylläpitäviä tehtäviä.

Senesenssit solut ovat elimistössämme kuitenkin siitä ikäviä vieraita, että ne erittävät ympärilleen myös kudosten toimintaa heikentäviä aineita. Tähän ajatellaan perustuvan senesenssien solujen kroonisten sairauksien riskiä lisäävä ominaisuus. Ikääntymisen rinnalla epäterveelliset elintavat lisäävät senesenssien solujen määrää. Erityisen haitallisia tapoja ovat tupakointi, epäterveellinen ruokavalio ja liian vähäinen liikunta.

Senolyysillä tarkoitetaan vanhojen, toimimattomien solujen hallittua hävittämistä. Solujen senesenssi liittyy paitsi ikääntymisprosessiin, myös muihin elinikään liittyviin ilmiöihin, kuten kasvainten kehittymiseen ja kudosten korjausmekanismeihin. Niinpä solujen senesenssin hallitseminen voisi tuoda terveitä elinvuosia useamman eri mutkan kautta. Viime vuosina senolyyttisillä lääkkeillä on saatu lupaavia tuloksia tiettyjen kroonisten sairauksien hoidossa.

Liikunta vähentää senesenssien solujen määrää?

Liikunta on tehokas, turvallinen ja ennen kaikkea kustannustehokas keino useiden ikääntymiseen liittyvien sairauksien ennaltaehkäisyssä. Se auttaa painonhallinnassa, pitää kehon toimintakykyisenä ja ennaltaehkäisee kerralla useita eri sairauksia. Liian vähäinen liikunta puolestaan voi johtaa kiihtyneeseen ikääntymiseen ja useiden ikääntymiseen liittyvien sairauksien puhkeamiseen. Liikunnan on jo pitkään tiedetty olevan hyvä ikääntymistä hidastava lääke. Mutta kuinka se toimii?

Viime vuosina on havaittu, että liikunta voi vähentää senesenssien solujen merkkiaineita terveillä ihmisillä. Aktiivinen liikunta voi todennäköisesti vähentää vanhentuneita soluja useissa eri kudoksissa, edistäen koko kehon toimintaa. Mikä liikunnassa sitten saa vanhat solut häipymään takavasemmalle? Siinä missä liikunnan senolyyttisestä vaikutuksesta on varsin lupaavia tuloksia, ei syytä ilmiölle tunneta kovinkaan hyvin. Tiedetään, että liikunta voi vähentää muun muassa DNA-vaurioiden määrää, telomeerien kulumista, oksidatiivista stressiä ja kiihdyttää solujen autofagiaa eli puhdistuskoneistoa. Kaikki nämä mekanismit voivat auttaa pitämään senesenssien solujen määrän kurissa.

Kuinka paljon liikuntaa sitten on tarpeeksi? Tämä on yhä selvityksen alla. Todennäköistä on, että eri ihmisillä riittävän liikunnan kynnysarvo on erilainen johtuen muun muassa geeniperimästä ja muista elintavoista. Selvityksen alla on myös se, saadaanko liikunnasta samoja terveyshyötyjä senesenssin suhteen riippumatta iästä, terveydentilasta tai liikuntalajista (aerobinen vs. voimaharjoittelu). Liikunnan ohella tupakoinnin ja ylipainon välttäminen näyttäisivät olevan tehokkaita keinoja kehon solutason vanhenemisen hidastamisessa.

Lähteet:

  • Booth, F. W., Roberts, C. K., & Laye, M. J. (2012). Lack of exercise is a major cause of chronic diseases. Comprehensive Physiology, 2(2), 1143-1211.
  • Chen, X. K., Yi, Z. N., Wong, G. T., Hasan, K. M. M., Kwan, J. S., Ma, A. C., et al. (2021). Is exercise a senolytic medicine? A systematic review. Aging Cell, 20(1), e13294.
  • Munoz-Espin, D., & Serrano, M. (2014). Cellular senescence: From physiology to pathology. Nature Reviews.Molecular Cell Biology, 15(7), 482-496.
  • Rodier, F., & Campisi, J. (2011). Four faces of cellular senescence. The Journal of Cell Biology, 192(4), 547-556.
  • Song, Z., von Figura, G., Liu, Y., Kraus, J. M., Torrice, C., Dillon, P., et al. (2010). Lifestyle impacts on the aging-associated expression of biomarkers of DNA damage and telomere dysfunction in human blood. Aging Cell, 9(4), 607-615.
  • Liu, Y., Sanoff, H. K., Cho, H., Burd, C. E., Torrice, C., Ibrahim, J. G., et al. (2009). Expression of p16(INK4a) in peripheral blood T-cells is a biomarker of human aging. Aging Cell, 8(4), 439-448.

Aivot kontrolloivat ikääntymisen nopeutta

Teksti on kirjoitettu yhteistyössä Miriam Nokian (FT, dosentti) kanssa.

Ikääntyminen aiheuttaa monenlaisia muutoksia aivoissa. Aivot eivät kuitenkaan vain passiivisesti ota vastaan näitä muutoksia. On arveltu, että aivoilla on itse asiassa avainrooli ikääntymisnopeuden säätämisessä. Pitkään on kuitenkin ollut epäselvää, mitä kautta aivot välittävät ikääntymisnopeuteen liittyvät viestinsä elimistölle. Viimein tutkijat alkavat päästä tämän mekanismin jäljille: aivojen tietty alue ohjaa viesteillään ikääntymisen nopeutta.

Aivot kertovat kehollemme, kuinka nopeasti vanheta. Kuva: Pixabay.

Aivot ovat monessa mielessä elimistömme keskusyksikkö. Aivot ohjaavat liikkeemme ja ajatuksemme, ja aivojen kunto näkyy kaikessa toiminnassamme. Yksi aivojen keskeisimmistä ominaisuuksista on niiden plastisuus, eli kyky muuttaa hermosolujen välisten yhteyksien määrää ja vahvuutta. Tämä aivojen kyky muovautua on välttämätöntä muun muassa muistille ja oppimiselle.

Aivojen toiminta heikkenee ikääntyessä

Ikääntymisen myötä aivoissa tapahtuu monenlaisia muutoksia. Muun muassa hermosolujen määrä ja niitä yhdistävien ratojen kunto sekä verisuonitus heikkenevät. Samalla uusien hermosolujen muodostuminen muistin kannalta tärkeässä hippokampuksessa vähenee. Tästä aivojen ’kutistumisesta´ seuraa esimerkiksi muistin ja oppimisen heikkenemistä. Erilaiset sairaudet, kuten Alzheimerin tauti, saavat aivot rappeutumaan vielä normaalia nopeammin.

Hypotalamus on pieni tumake väliaivojen alaosassa ja osa hormonaalista säätelyjärjestelmää.  Se kontrolloi muun muassa kehon lämpötilaa, nälkää, janoa ja kehon vuorokausirytmiä. Hypotalamus tuottaa ja koordinoi useiden eri hormonien vapautumista ohjaten kehomme kudosten ja elimien toimintaa. Hypotalamus vaikuttaisi olevan avainasemassa myös ikääntymisessä koko kehon tasolla.

Hypotalamus määrää ikääntymisen tahdin

Hypotalamuksen on osoitettu ohjaavan ikääntymisen nopeutta. Tutkijat ovat havainneet, että hiirillä, joilla hypotalamuksen solut kuolevat, ikääntyvät selvästi tavallisia hiiriä nopeammin ja elävät lyhemmän aikaa. Toisaalta, kun keski-ikäisille hiirille lisätään aivoihin terveitä hypotalamuksen kantasoluja, ikääntyminen hidastuu ja hiiret elävät pidempään. 

Muutos ikääntymisessä havaittiin eläimissä suhteellisen nopeasti. Niinpä arveltiin, että ikääntymistahdin muutoksen syynä ei ollut aikaa vievä hermosolujen syntyminen, vaan jokin, mitä kantasolut erittivät ympäristöönsä. Aiemman tutkimuksen nojalla katseet kääntyivät ikääntymisen säätelyyn osallistuviin pieniin RNA-molekyyleihin, miRnoihin. Näin havaittiin se, että hypotalamuksen kantasolut tosiaan vapauttivat selkäydinnesteeseen paljon miRnoja, joiden määrä laski huomattavasti ikääntyessä. Tämän lisäksi hypotalamuksen solujen on havaittu erittävän ympäristöönsä erilaisia hermoston toimintaan vaikuttavia viestimolekyylejä, joiden määrän muutokset ohjaavat elinikää hiirillä.

Liikunnalla on aivoja nuorentava vaikutus

Useat eläinmallit ovat siis näyttäneet, että aivoilla on avainrooli koko kehon vanhenemisnopeuden ja eliniän säätelyssä. Vielä ei kuitenkaan tiedetä missä määrin esimerkiksi samat hypotalamuksen säätelyreitit ohjaavat ikääntymistä ihmisillä. 

Sen sijaan tiedetään, että aerobinen harjoittelu lieventää iän tuomia muutoksia pitämällä yllä hyvää hengitys- ja verenkiertoelimistön kuntoa, lisäämällä hermosolujen syntyä tärkeillä aivoalueilla ja tehostamalla oppimista. On myös viitteitä siitä, että fyysinen aktiivisuus ja sitä kautta hyvä aerobinen kunto voivat pienentää riskiä sairastua muistisairauksiin, kuten Alzheimerin tautiin. Siinä missä ikääntyminen siis heikentää tiettyjen aivoalueiden toimintaa, voi liikunta osaltaan lisätä hermosolujen määrää ja/tai tehostaa niiden toimintaa ’nuorentaen’ näin aivojamme. 

Lähteet:

  • Kim K, Choe HK: Role of hypothalamus in aging and its underlying cellular mechanisms. Mech Ageing Dev 2019, 177:74-79.
  • Zhang Y, Kim MS, Jia B, Yan J, Zuniga-Hertz JP, Han C, Cai D: Hypothalamic stem cells control ageing speed partly through exosomal miRNAs. Nature 2017, 548(7665):52-57.
  • Zhang G, Li J, Purkayastha S, Tang Y, Zhang H, Yin Y, Li B, Liu G, Cai D: Hypothalamic programming of systemic ageing involving IKK-beta, NF-kappaB and GnRH. Nature 2013, 497(7448):211-216.
  • Chang HC, Guarente L: SIRT1 mediates central circadian control in the SCN by a mechanism that decays with aging. Cell 2013, 153(7):1448-1460.
  • van Praag H, Shubert T, Zhao C, Gage FH: Exercise enhances learning and hippocampal neurogenesis in aged mice. J Neurosci 2005, 25(38):8680-8685.
  • Nokia MS, Lensu S, Ahtiainen JP, Johansson PP, Koch LG, Britton SL, Kainulainen H: Physical exercise increases adult hippocampal neurogenesis in male rats provided it is aerobic and sustained. J Physiol 2016, 594(7):1855-1873.
  • https://www.karjalainen.fi/uutiset/uutis-alueet/kotimaa/item/54849
  • Boon RA, Iekushi K, Lechner S, Seeger T, Fischer A, Heydt S, Kaluza D, Treguer K, Carmona G, Bonauer A, Horrevoets AJ, Didier N, Girmatsion Z, Biliczki P, Ehrlich JR, Katus HA, Muller OJ, Potente M, Zeiher AM, Hermeking H, Dimmeler S: MicroRNA-34a regulates cardiac ageing and function. Nature 2013, 495(7439):107-110.
  • Kramer JM, Plowey ED, Beatty JA, Little HR, Waldrop TG: Hypothalamus, hypertension, and exercise. Brain Res Bull 2000, 53(1):77-85.
  • Larson EB, Wang L, Bowen JD, McCormick WC, Teri L, Crane P, Kukull W: Exercise is associated with reduced risk for incident dementia among persons 65 years of age and older. Ann Intern Med 2006, 144(2):73-81.
  • Kaufmann T et al., Common brain disorders are associated with heritable patterns of apparent aging of the brain. Nat Neurosci 2019, 22(10):1617-1623.

Liikunta ja elinikä – kun juokseminen ei johtanutkaan jatkoaikaan

Liikunta vähentää tutkitusti riskiä sairastua sydän- ja verisuonitautiin, metabolisiin sairauksiin ja tiettyihin syöpiin. Siksi ei olekaan ihme, että liikunnan on ajateltu tuovan myös lisävuosia elinkaareen. Tämä väite ei nykytietämyksen valossa kuitenkaan pidä paikkaansa.

Himohölkkääminen voi olla riski – ainakin kuvan mukaisesti keskellä tietä suoritettuna. Kuva: Pixabay.

”Himohölkkääjät päätyvät yhtä nopeasti hautaan kuin sohvaperunat”

Näin otsikoi Helsingin Sanomat Tiede-sivuillaan 3.2.2015 Tanskalaistutkimuksen pääsanoman. Tutkimuksessa seurattiin kolmea eri liikuntaryhmää: himohölkkääjiä, maltillisia juoksijoita, vähän juoksevia sekä sohvaperunoita. 12-vuoden tarkastelujakson aikana vähän juoksevia kuoli vähiten ja vauhdikkaat himohölkkääjät menettivät henkensä yhtä usein kuin sohvaperunat. Terveellisin annos hölkkää oli tämän tutkimuksen mukaan yhteensä 1–2,4 tuntia viikossa.

Tutkimus herätti paljon kritiikkiä, johtuen lähinnä lyhyestä seuranta-ajasta, jolloin menehtyneitä kertyi tarkastelujakson aikana vähän.  Varsinaisia himohölkkääjiä kuoli seurannan aikana vain kaksi. Kun kuolemantapauksia on näin vähän, voi sattumalla (esimerkiksi onnettomuudet) olla suuri merkitys lopputuloksen kannalta. Vertailun vuoksi, samaisessa tutkimuksessa sohvaperunoiden ryhmästä kuoli tarkastelujaksolla 128 henkilöä. Tämän tyyppisissä tutkimuksissa ongelmana on usein juuri edellä mainittu pieni havaintojen määrä – tutkimuksen seuranta-ajan pitäisi olla kymmeniä vuosia ja kuolemantapauksia paljon, ennen kuin johtopäätöksiä voitaisiin luotettavasti tehdä.

Kun ollaan kiinnostuneita eliniän ja liikunnan vaikutuksista, ihminen on haastava tutkimuksen kohde.

Liikunnan ja eliniän välistä yhteyttä on haastava tutkia. Tätä hankaloittaa muun muassa se, ette ihmisillä voida toteuttaa elinikäistä interventiokoetta, vaan tutkimukset täyttävät seurantatutkimuksen piirteet. Ketäänhän ei voida pakottaa harrastamaan säännöllistä liikuntaa tai toisaalta lopettamaan sitä loppuiän ajaksi. Tämä tarkoittaa käytännössä sitä, että niin sanottujen himohölkkääjien joukkoon menevät sellaiset ihmiset, joilla jo geneettinen tausta suosii runsasta liikuntaa. Toisaalta sohvaperunoihin lukeutuvat he, joita liikunta ei miellytä. Näin ollen seurattavat ryhmät ovat jo geneettiseltä taustaltaan erilaisia, ja erot eliniässä voivat suurelta osin johtua siitä. Juuri nämä geneettiset tekijät selittävät osaltaan aiemmissa tutkimuksissa havaitun yhteyden liikunnan ja eliniän välillä.

Samat geneettiset tekijät vaikuttavat liikunta-aktiivisuuteen ja elinikään

Tällä hetkellä tehokkain tapa kontrolloida koehenkilöiden geneettinen tausta on tutkia identtisiä kaksospareja. Tällöin tutkittavat ovat geeniperimältään identtisiä ja lisäksi yleensä eläneet samassa ympäristössä ainakin lapsuutensa. Julkaisimme 2016 median huomiota herättäneen artikkelin, jossa osoitimme juuri identtisten kaksosten avulla, että samat geneettiset tekijät vaikuttavat liikunta-aktiivisuuteen ja elinikään. Tutkimuksessamme seurattiin geeniperimältään identtisiä, mutta liikuntamäärältään eroavia kaksospareja. Yllätykseksemme havaitsimme, että liikunta ei lisännyt elinikää, vaan kaksoset elivät lähes saman ikäisiksi liikuntatottumuksista riippumatta.

Tutkimuksemme perusteella aktiivinen liikunta aikuisiällä ei siis tuonut jatkoaikaa. Liikunnalla kuitenkin on todistetusti positiivisia vaikutuksia muuan muassa toimintakykyyn ja terveyteen. Vaikka et siis saisi liikunnasta lisävuosia, se voi auttaa sinua elämään vuotesi terveempänä ja toimintakykyisempänä!

Lähteet:

  • Physical Activity Guidelines Advisory Committee. Physical Activity Guidelines Advisory Committee Report. Washington, DC: U.S. Department of Health and Human Services (2008).
  • Schnohr P, O’Keefe JH, Marott JL, Lange P, Jensen GB: Dose of jogging and long-term mortality: the Copenhagen City Heart Study. J Am Coll Cardiol 2015, 65(5):411-419
  • Karvinen S, Waller K, Silvennoinen M, Koch LG, Britton SL, Kaprio J, Kainulainen H, Kujala UM: Physical activity in adulthood: genes and mortality. Sci Rep 2015, 5:18259.
  • Lollgen H, Bockenhoff A, Knapp G: Physical activity and all-cause mortality: an updated meta-analysis with different intensity categories. Int J Sports Med 2009, 30(3):213-224.
  • Kujala UM, Marti P, Kaprio J, Hernelahti M, Tikkanen H, Sarna S: Occurrence of chronic disease in former top-level athletes. Predominance of benefits, risks or selection effects? Sports Med 2003, 33(8):553-561.