Kiihdyttääkö lihominen ikääntymistä?

Ylipainon ja siihen liittyvien sairauksien yleistyminen länsimaissa on alkanut vaikuttaa jo elinajanodotteeseen. Nyt kasvavat sukupolvet voivat olla ensimmäisiä, jotka elävät vanhempiaan lyhemmän ajan. Miksi ylipaino sitten lisää riskiä kuolla nuorempana? Yksi vastaus voi olla rasvakudoksen erittämä adiponektiini.

Ylipaino saattaa kiihdyttää vyötärön kasvun lisäksi myös ikääntymistä. Kuva: Pixabay.

Adiponektiini on rasvakudoksesta verenkiertoon erittyvä hormoni, joka vaikuttaa muun muassa sokeri- ja rasva-aineenvaihduntaan. Sitä on myös tituleerattu yhdeksi eliniän säätelijäksi. Epäloogista kyllä, adiponektiinin taso on sitä matalampi, mitä korkeampi kehonmassaindeksi (BMI) ihmisellä on. Toisin sanoen, mitä enemmän kehossa on rasvaa, sitä vähemmän adiponektiinia tuotetaan. Perinteisesti aikuisilla BMI>25 tarkoittaa ylipainoa ja BMI>30 liikalihavuutta. BMI ei kuitenkaan kerro koko totuutta, sillä se ei huomioi kehonkoostumusta, kuten lihasmassaa. Veren adiponektiinitason on havaittu vaikuttavan sairastumisalttiuteen; henkilöillä, joilla veren adiponektiinipitoisuus on matala, on suurempi riski sairastua muun muassa metaboliseen oireyhtymään.

Adiponektiini suomalaisilla

Eräs meille suomalaisille tyypillinen geenimuoto voi lisätä riskiä metabolisille sairauksille. Yksi adiponektiinin rakenteeseen vaikuttava geenimuunnos on nimittäin yleinen suomalaisilla tyypin 2 diabeetikoilla. Adiponektiinin määrän lisäksi myös sen rakenne siis näyttäisi vaikuttavan kehon toimintaan.

On myös havaittu, että naisilla ja miehillä veren adiponektiinitaso vaikuttaa sairauksien riskiin eri lailla. Naisilla on tyypillisempää, että adiponektiinitaso on yhteydessä useampiin sydän- verisuonitautien riskitekijöihin, kuten korkeaan verenpaineeseen ja kehnoihin veren rasva-arvoihin. Naisilla adopinektiinitasoon voivat vaikuttaa myös vaihdevuodet – hormonikorvaushoito vaikuttaisi kaikeksi harmiksi laskevan adiponektiinitasoa, ainakin suun kautta annosteltuna.

Korkea ikä – korkea adiponektiinitaso

Miten adiponektiini sitten liittyy ikääntymiseen? Veren adiponektiinipitoisuuden on havaittu kasvavan ikääntyessä. Tämä on sinällään ristiriitainen havainto, sillä ikääntyminen myös lisää sydän- ja verisuonitautien ja metabolisten sairauksien riskiä. Kun veren adiponektiinipitoisuus määritettiin hyvin iäkkäiltä (>95 vuotiaat), olivat heidän adiponektiinitasonsa huomattavasti nuorempia ikäryhmiä korkeammat. Samalla havaittiin, että adiponektiinitasot ovat osittain perinnöllisiä, sillä yli 95-vuotiaiden jälkeläisillä tasot olivat korkeammat kuin vastaavan ikäisillä, ei-pitkäikäistä sukua olevilla henkilöillä. Lisäksi adiponektiinin tietty geenimuoto yhdistettynä adiponektiiniin korkeaan määrään on yhteydessä pitkään elinikään. Jokin adiponektiinin rakenteessa, tuotannossa ja erittämisessä verenkiertoon siis tuntuu olevan osana pitkän iän salaisuutta.

Lihominen voi kiihdyttää ikääntymistä monella tavalla

Lihominen, tai oikeammin liikalihvuus, vähentää adiponektiinin tuotantoa, joka osaltaan lisää metabolisten ja sydän- ja verisuonitautien riskiä. Nämä sairaudet puolestaan voivat lyhentää elinikää. Ylipaino itsessään lisää myös tiettyjen syöpien yleisyyttä, oksidatiivisen stressin määrää, ja liikalihavuden on havaittu olevan yhteydessä mitokondrioiden heikentyneeseen toimintaan ja lyhentyneisiin telomeereihin. Lihominen voi kiihdyttää siis ikääntymistä monen eri reitin kautta.

Veren adiponektiinitaso yksin tuskin määrittää elinikää. Adiponektiinitaso tai sen geeninimuoto voivat kuitenkin auttaa metabolisten sairauksien riskin arvioimisessa. Adiponektiini on myös potentiaalinen lääkeaine ylipainoon liittyevien sairauksien hoidossa, ja sitä kautta eläiniän pidentämisessä. Kuka tietää, jos joskus tulevaisuudessa korkean riskin geeniä kantavien viallinen geeni vaihdetaan edullisempaan muotoon geeniterapian avulla terveemmän kehon ja pidemmän eliniän toivossa.


Lähteet:

  • Atzmon G, Pollin TI, Crandall J, Tanner K, Schechter CB, Scherer PE, Rincon M, Siegel G, Katz M, Lipton RB, Shuldiner AR, Barzilai N: Adiponectin levels and genotype: a potential regulator of life span in humans. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2008, 63(5):447-453.
  • Jalovaara K, Santaniemi M, Timonen M, Jokelainen J, Kesaniemi YA, Ukkola O, Keinanen-Kiukaanniemi S, Rajala U: Low serum adiponectin level as a predictor of impaired glucose regulation and type 2 diabetes mellitus in a middle-aged Finnish population. Metabolism 2008, 57(8):1130-1134.
  • Ukkola O, Santaniemi M, Rankinen T, Leon AS, Skinner JS, Wilmore JH, Rao DC, Bergman R, Kesaniemi YA, Bouchard C: Adiponectin polymorphisms, adiposity and insulin metabolism: HERITAGE family study and Oulu diabetic study. Ann Med 2005, 37(2):141-150.
  • Ukkola O, Santaniemi M: Adiponectin: a link between excess adiposity and associated comorbidities? J Mol Med (Berl) 2002, 80(11):696-702.
  • Cnop M, Havel PJ, Utzschneider KM, Carr DB, Sinha MK, Boyko EJ, Retzlaff BM, Knopp RH, Brunzell JD, Kahn SE: Relationship of adiponectin to body fat distribution, insulin sensitivity and plasma lipoproteins: evidence for independent roles of age and sex. Diabetologia 2003, 46(4):459-469.
  • Salvestrini V, Sell C, Lorenzini A: Obesity May Accelerate the Aging Process. Front Endocrinol (Lausanne) 2019, 10:266.
  • de Mello AH, Costa AB, Engel JDG, Rezin GT: Mitochondrial dysfunction in obesity. Life Sci 2018, 192:26-32.

Erikoisesti ikääntyvät eläimet

Ikääntyminen on kutkuttavan monimutkainen ilmiö. Jotta sen saloihin päästäisiin käsiksi ihmisten avulla, täytyisi seuranta-ajan olla reilu sata vuotta. Yhden tutkijan elinkaaren aikana ei näin ollen kummoisiin tieteellisiin läpimurtoihin yllettäisi. Lisäksi ihmisten perimä, elinympäristö ja ravitsemus vaihtelevat suuresti, tehden syy-seuraus-suhteiden määrittämisestä vähintäänkin haastavaa. Tämän vuoksi ikääntymisen tutkimisessa hyödynnetään myös eläinmalleja. Eläinmaailmasta on löydetty myös kiinnostava, ikääntymistä uhmaava laji.

Eläimet voivat ennustaa paljon muutakin kuin säätä. Kuva: Pixabay.

Sukkulamadot ikääntymisen salojen selvittäjinä

Ikääntymisen saloihin on yritetty päästä käsiksi erilaisten eläinmallien avulla jo vuosikymmeniä. Erityisesti selkärangattomat, kuten sukkulamadot (C. Elegans), ovat tähän tarkoitukseen sopivia. Niiden elämänkierto on lyhyt (elinikä 2-3 viikkoa), geenistö yksinkertainen ja muunneltavissa, ja ympäristö helposti kontrolloitavissa. Näin ollen sukkulamatoja on helppo manipuloida joko kehon sisältä (geenit) tai ulkoa (elinympäristö) ja selvittää näiden vaikutusta elinikään.

Hämmästyttävää kyllä, sukkulamadot, joilla on täsmälleen sama geeniperimä ja jotka elävät samassa ympäristössä, voi olla eri mittainen elinikä. Elinikään vaikuttaakin geenistön ja ympäristön lisäksi sattuma, jopa laboratorio-oloissa. Samaisilla sukkulamadoilla tehdyssä tutkimuksessa havaittiin myös pitkän eliniän haittapuolia; pitkäikäisiksi geenimuunnellut sukkulamadot olivat hitaasti kasvavia ja huonommin lisääntyviä, eivätkä kyenneet yhtä hyvin reagoimaan ympäristön muutoksiin kuin lyhempi-ikäiset lajitoverinsa. Tällaiset piirteet olisivat sukkulamotojen luonnollisessa elinympäristössä tuhoisia.

Vaikka sukkulamadot ovat oivallisia yksittäisten geenien tutkimuksessa, ei niissä havaitut ilmiöt välttämättä toistu ihmisessä. Ihmisen perimä ja elinjärjestelmät kun ovat huomattavasti sukkulamatoa monimutkaisempia. Siksi ikääntymisen tutkimus vaatii tuekseen myös monimutkaisempia, ihmistä paremmin mallintavia eläimiä.

Vanhenemisen jalostetut eläinmallit

Ikääntymisen geneettisen taustan tutkimista hankaloittaa erityisesti se, että monet ikääntymiseen vaikuttavat geenit ovat pleiotropisia. Pleiotropialla tarkoitetaan sitä, että yksi geeni vaikuttaa useaan yksilössä olevaan ominaisuuteen. Esimerkkinä geeni x saisi aikaan sekä urheiluhullun että pitkään elävän yksilön. Tämä geenien ominaisuuksien toisiinsa kytkeytyminen hankaloittaa yksittäisten geenien merkityksen selvittämistä.

Jalostetuilla eläinmalleilla tarkoitetaan yksilöitä, joille ei ole pakotettu jotain tiettyä geenimuunnosta mutaation avulla. Sen sijaan syntyneistä yksilöistä on sukupolvien ajan valikoitu sellaiset, joilla on jokin haluttu piirre. Sama periaate toimii myös vaikkapa karjan jalostamisessa. Tällaisella ohjatulla luonnonvalinnalla luotujen eläinmallien vahvuus on siinä, että ne edustavat perimän monimuotoisuudeltaan paremmin meitä ihmisiä.

Yksi esimerkki tällaisesta eläinmallista ovat hyvän ja huonon juoksukyvyn rotat. Nämä kaksi rottalinjaa on erotettu toisistaan jalostamaan hyviä juoksijoita keskenään ja huonoja juoksijoita keskenään. Tällöin useiden sukupolvien jalostuksen myötä juoksukyvystä tuleekin synnynnäinen ominaisuus. Pian havaittiin, että juoksukykyä jalostamalla tultiinkin samalla jalostaneeksi hyvin pitkäikäinen rottalinja – hyvät juoksijat nimittäin elävät selvästi huonoja juoksijoita pidempään riippumatta siitä, treenaavatko ne tätä perimässä saatua ominaisuutta vai eivät. Tässä nähdään aiemmin mainittu esimerkki pleiotropiasta käytännössä. Vastaavat useaan ominaisuuteen kytkeytyvät geenit ovat tyypillisiä myös ihmisille.

Kaljurotalla on poikkeuksellisen fiksut itsensäkorjausmekanismit. Kuva: Pixabay.

Kaljurotta uhmaa ikääntymistä

Kaljurotta on veikeän ulkomuotonsa lisäksi varsin kestävä nisäkäs. Se nimittäin uhmaa muita eläimiä koskevia ikääntymisen lakeja. Kaljurotat elävät huomattavasti pidempään kuin niiden koko antaisi ymmärtää. Siinä missä hiiret elävät vankeudessa noin kolme vuotta voi kaljurotta elää jopa yli kolmekymmentä.

Mikä on kaljurotan pitkän iän salaisuus? Yllättävää kyllä, kaljurotilla on havaittu olevan suuri oksidatiivisen stressin määrä ja lyhyet telomeerit. Näiden ajatellaan perinteisesti johtavan lyhyeen elinikään. Sen sijaan kaljurotilla on hyvin aktiiviset DNA:n korjausmekanismit ja runsaasti auttavia valkuaisaineita, jotka huolehtivat solun rakennusaineiden oikeasta muodosta. Ne eivät siis anna solutason vaurioiden kasaantua, vaan pitävät solunsa niin sanotusti siistinä ikääntymisestä huolimatta. Kaljurotat vaikuttavat myös torjuvan syövän syntymistä tehokkaasti.

Erilaiset eläinmallit voivat opettaa meille hurjasti ikääntymisestä. On tietysti kokonaan oma eettinen kysymyksensä, missä määrin eläimiä saa, tai saako, tutkimuksissa hyödyntää. Erityisesti yksittäisten mekanismien selvittäminen onnistuu nykyisillä tutkimuksen keinoilla kuitenkin luotettavasti vain hyvin kontrolloidussa ympäristöstä, johon ei toistaiseksi päästä käsiksi vain ihmisiä tutkimalla.

Lähteet:

  • Kenyon C: The plasticity of aging: insights from long-lived mutants. Cell 2005, 120(4):449-460.
  • Herndon LA, Schmeissner PJ, Dudaronek JM, Brown PA, Listner KM, Sakano Y, Paupard MC, Hall DH, Driscoll M: Stochastic and genetic factors influence tissue-specific decline in ageing C. elegans. Nature 2002, 419(6909):808-814.
  • Walker DW, McColl G, Jenkins NL, Harris J, Lithgow GJ: Evolution of lifespan in C. elegans. Nature 2000, 405(6784):296-297.
  • Koch LG, Britton SL, Wisloff U: A rat model system to study complex disease risks, fitness, aging, and longevity. Trends Cardiovasc Med 2012, 22(2):29-34.
  • Edrey YH, Hanes M, Pinto M, Mele J, Buffenstein R: Successful aging and sustained good health in the naked mole rat: a long-lived mammalian model for biogerontology and biomedical research. ILAR J 2011, 52(1):41-53.
  • https://www.sciencemag.org/news/2018/01/naked-mole-rats-defy-biological-law-aging

Miksemme elä ikuisesti?

Ihmisen maksimielinikänä pidetään noin 120 vuotta. Erityisen pitkäikäisillä kansoilla useammat saavuttavat yli sadan vuoden iän, mutta maksimielinikä on silti 120-vuoden tienoilla. Voiko sen yli mennä? Mitkä tekijät rajoittavat ihmisen maksimielinikää?

Ikääntymisen teorioita on olemassa niin paljon, että tietomäärään on helppo hukkua. Kuva: Pixabay.

Ikääntyminen on monimutkainen prosessi. Vuosien varrella tätä prosessia on pyritty selittämään jos jonkinlaisten teorioiden avulla. Tänä päivänä ikääntymisen teorioita on jo satoja. Myös näkökulmia on tarjolla luonnonvalinnasta aina molekyylitasolle – jokaiselle varmasti löytyy oma suosikki! Teoriat voidaan karkeasti jakaa kahteen eri luokkaan: Ohjelmoituun ikääntymiseen ja virheiden karttumisteoriaan. Tässä tekstissä esittelen lyhyesti tunnetuimpia ikääntymisen teorioita, joihin keskityn syvemmin tulevissa blogikirjoituksissa.

Ikääntymisen koodi on ohjelmoitu sinuun

Ohjelmoidun ikääntymisen teoriat perustuvat ajatukseen, että ikääntyminen on väistämätön prosessi, joka on ohjelmoitu meihin. Ne voidaan edelleen jakaa kolmeen alakategoriaan: Ohjelmoituun elinikään, endokriiniseen teoriaan ja immunologiseen teoriaan. Näistä ensimmäisen mukaan ikääntyminen on seurausta geenien peräkkäisestä aktivoinnista ja hiljentämisestä. Ikääntymisen myötä tämä prosessi häiriintyy muun muassa perimän epävakauden vuoksi, saaden aikaan ikääntymiseen liittyviä muutoksia. Toisin sanoen, solujesi DNA ei enää toimi ikääntyessä samoin kuin nuorena, ja DNA:han kertyy mutaatioita, jotka muuttavat perimän toimintaa. Tämän teorian alle voidaan katsoa kuuluvaksi myös ohjelmoidun solukuoleman teoria, jonka keskiössä ovat telomeerit. Telomeerit ovat pätkä DNA:ta kromosomien päissä, ja ne kuluvat jokaisessa solunjakautumisessa. Kun telomeerit ovat kuluneet loppuun, ei solu enää kykene jakautumaan.

Endokriinisella eli sisäeristysteorialla viitataan sisäeritysrauhasiin, kuten haimaan ja kilpirauhaseen, jotka erittävät verenkiertoon muiden elinten toimintaan vaikuttavia hormoneja. Tämän teorian mukaan muutokset hormonitoiminnassa ohjaavat ikääntymistä. Immunologinen teoria puolestaan pohjautuu kehon vastustuskyvyn heikkenemiseen, jolloin keho tulee alttiimmaksi sairastumiselle ja ikääntymiselle.

Tekevälle sattuu – virheiden karttuminen ohjaa ikääntymistä

Kehomme on jatkuvasti toiminnassa. Tämän vuoksi ei olekaan ihme, että ikääntyessä elimistö kuluu ja solutason virheitä alkaa kertyä. Virheiden karttumisteorioita edustavat muun muassa elimistön kulumisen, aineenvaihdunnan tason, vapaiden radikaalien ja somaattisten mutaatioiden teoriat.

Kuulumisteoria pohjautuu ajatukseen, että keho on kuin auto – kun sitä riittävän pitkään käytetään, osat kuluvat ja auto lakkaa toimimasta. Aineenvaihdunnan tason teoriaa on pohdittu tarkemmin blogitekstissä Prepaid-sydän. Lyhyesti tiivistettynä, korkea aineenvaihdunnan taso johtaa nopeaan ikääntymiseen ja lyhyeen elinikään. Vapaiden radiaalien teoria on versio happiradikaaliteoriasta, jossa mukana ovat myös muut herkästi reagoivat yhdisteet. Vapaiden radikaalien kertyminen – ja toisaalta niiden vastustuskyvyn heikkeneminen – johtaa solutason vaurioihin johtaen ikääntymiseen. Somaattisilla soluilla tarkoitetaan sukusoluja lukuun ottamatta kaikkia elimistön soluja. Somaattisiin soluihin kertyy iän myötä mutaatioita, jotka lopulta alkavat haitata solun toimintaa vaikuttaen lopulta toimintakykyyn koko elimistön tasolla.

Varsinaisten ikääntymisen teorioiden ohella elinikään vaikuttavat monet sairaudet, kuten sydän- ja verisuonitaudit ja syöpä.

”Ikuinen elämä on mahdotonta”

Näin tyhjentävästi otsikoi Ylen tiedeuutiset uuden matemaattisen mallin 1.11.2017. Artikkelissa perusteltiin ikuisen elämän mahdottomuutta solujen välisellä kilpailulla. Iän myötä elimistössä osa soluista hiipuu ja osa kiihdyttää toimintaansa aiheuttaen syöpää. Ikuiseen elämään pyrkivän tulisi näin ollen pyrkiä eroon syöpäsoluista, jolloin tilaa jäisi hiipuneille soluille, mutta toisaalta päästä eroon hiipuneista soluista, jolloin syöpäsolut saisivat vastaavasti lisää tilaa. Koska molempien yhtäaikainen tasapaino ei onnistu, kuolee ihminen lopulta elimistön vanhenemiseen tai syöpään. Tämä on mielenkiintoinen teoria, joka herättänyt myös vastustusta.

Toistaiseksi on siis keksitty useita syitä siihen, miksi me vanhenemme, mutta ei yhtään toimivaa tapaa estää tai pysäyttää tätä prosessia.

Ikääntymisen biologisten mekanismien tarkka tunteminen antaa arvokasta tietoa kehon toiminnasta. Tämä tieto ei välttämättä silti mahdollista ihmisen maksimieliniän pidentämistä. Olisiko tämä edes tarpeen? 120 vuotta riittäisi ainakin allekirjoittaneelle mainiosti! Sen sijaan tieto voisi auttaa meitä elämään vanhuudessakin mahdollisimman terveinä.

Lähteet:

  • Jin K: Modern Biological Theories of Aging. Aging Dis 2010, 1(2):72-74.
  • Weinert BT, Timiras PS. Invited review: Theories of aging. J Appl Physiol (1985). 2003;95(4):1706-1716.
  • https://yle.fi/uutiset/3-9909607%5B1%5D
  • Nelson P, Masel J. Intercellular competition and the inevitability of multicellular aging. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017;114(49):12982-12987.
  • Jin K, Simpkins JW, Ji X, Leis M, Stambler I. The critical need to promote research of aging and aging-related diseases to improve health and longevity of the elderly population. Aging Dis. 2014;6(1):1-5.

Oletko onnistunut ikääntymisessä?

Ikääntyminen voidaan määritellä hyvin monella tavalla. Monelle selviä vanhenemisen merkkejä ovat ihon rypyt ja harmaantuneet hiukset. Tieteessä ikääntymistä kuvataan usein kasvaneena kuolemanriskinä. Rypyt ja harmaa tukka eivät kuitenkaan itsessään lisää riskiä menehtyä. Ikääntyminen tuleekin nähdä prosessina, jota ei voida määritellä pelkästään eliniän kautta. Mutta mitä on onnistunut ikääntyminen?

Voisivatko kävelysauvat olla luotettava merkki onnistuneesta ikääntymisestä – vai vain suksien unohtamisesta? Kuva: Pixabay.

Ikääntyminen alkaa noin kymmenvuotiaana

Jos ikääntyminen määritellään kuolleisuusriskin kautta, sen voidaan katsoa alkavan noin kymmenvuotiaana. Tuosta iästä alkaen kuolleisuusriski on nimittäin verrattaen tasainen. Riski kuolla on suuri heti synnyttyä, tämän jälkeen riski laskee. Noin kymmenvuotiaana riski lähtee jälleen nousuun, ja jatkaa tasaista nousua sadan ikävuoden tietämille. Kuolleisuusriskiä kuvataan usein kuolleisuuden kahdentumisaikana (mortality doubling time), joka on ihmisillä noin 8 vuotta. Tämä tarkoittaa sitä, että riskisi menehtyä tuplaantuu kahdeksan vuoden välein. Tämä tahti on lähes sama miehillä ja naisilla.

Ikääntymisen määritteleminen pelkän kuolleisuusriskin kautta on kuitenkin riittämätöntä. Nykyisin ikääntyminen määritelläänkin sukukypsyyden jälkeen alkavana prosessina, jolloin yksilön riski sairastua kasvaa ja todennäköisyys selviytyä pienenee. Se pitää sisällään kaikkien elinjärjestelmien, kuten aivojen, lihasten, sydämen ja puolustussysteemin sekä solujen jakaantumis- ja uusiutumiskyvyn hiipumisen. Fysiologian kautta ikääntyminen voidaan puolestaan kuvata elimistön rasvoittumisena, kuivumisena ja jäykistymisenä. 

Voiko ikääntymisessä epäonnistua?

Keskimääräisen eliniän kasvaessa on kehittynyt myös uutta ikääntymiseen liittyvää termistöä. Yksi kiinnostavimmista on onnistunut ikääntyminen (successful aging). Tästä tosin voi herätä kysymys, että voiko ikääntymisessä tosiaan epäonnistua – en vain osannut vanhentua! Onnistunella ikääntymisellä tarkoitetaan kykyä välttää sairauksia ja ylläpitää hyviä fyysisiä ja kognitiivisia kykyjä. Tähän yhdistetään usein myös aktiivinen osallistuminen sosiaalisiin tai muihin itselle mielekkäisiin aktiviteetteihin.

Onnistuneeseen ikääntymiseen vaikuttavat sekä perinnölliset että ympäristötekijät. Jos puhutaan puhtaasti eliniästä, on geenien osuus nykyarvioiden mukaan noin 20-30 %. Geeniperimä ei kuitenkaan yksin määritä ikääntymiseen liittyviä riskitekijöitä.  Kun kiinnostuksenkohteena onkin ikääntymiseen liittyvä sairastuvuus, voi siihen ympäristötekijöillä ja elintavoilla suurelta osin vaikuttaa. Onnistunutta ikääntymistä tavoitellessa kannattaisikin kiinnittää huomiota erityisesti sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden ennaltaehkäisyyn, liikuntaan, itselle sopivaan sosiaaliseen aktiivisuuteen ja hyvinvointiin.

Onnistuneen ikääntymisen veteraanit

Entiset huippu-urheilijat ja veteraaniurheilijat näyttäisivät olevan malliesimerkki onnistuneesta ikääntymisestä niin geenien kuin elintapojenkin pohjalta. Entiset huippu-urheilijat nimittäin elävät terveempinä ja pidempään verrattaessa muuhun väestöön. Veteraaniurheilijoilla on hyvin todennäköisesti korkeaa fyysistä aktiivisuutta ja pitkää elinikää tukeva geeniperimä sekä elintavat ja ympäristö, joissa korostuvat terveys ja aktiivisuus. Fyysisen aktiivisuuden lisäksi liikuntaharrastus tuo myös sosiaalista pääomaa. Ainoa miinuspuoli vaikuttaisi olevan, että aktiivisen urheilun toteuttaminen korkealla iällä altistaa urheiluvammoille, mikä puolestaan voi ainakin hetkellisesti alentaa toimintakykyä.

Kaikki me siis onnistumme ikääntymään mutta vain osa on onnistuneesti ikääntynyt!

Lähteet:

  • Rowe JW, Kahn RL: Successful aging. Gerontologist 1997, 37(4):433-440.
  • Hayflick L: The future of ageing. Nature 2000, 408(6809):267-269.
  • Finch CE, Pike MC, Witten M: Slow mortality rate accelerations during aging in some animals approximate that of humans. Science 1990, 249(4971):902-905.
  • Geard D, Reaburn PRJ, Rebar AL, Dionigi RA: Masters Athletes: Exemplars of Successful Aging? J Aging Phys Act 2017, 25(3):490-500.
  • Kujala UM, Marti P, Kaprio J, Hernelahti M, Tikkanen H, Sarna S: Occurrence of chronic disease in former top-level athletes. Predominance of benefits, risks or selection effects? Sports Med 2003, 33(8):553-561.
  • https://www.attendo.fi/blogi/vanheneminen-ja-onnistunut-vanheneminen

Prepaid-sydän

Aiemmin ajateltiin, että elinikä määräytyy sydämenlyöntien määrän mukaan. Kun tietty määrä pumppauksia on täynnä, elämä päättyy. Tavallaan kyseessä on prepaid-sydän, johon tosin ei voi ladata lisää elinaikaa. Tämä teoria ei ole enää vallalla, mutta siinä piilee myös totuuden siemen.

Jos sydämesi saisi päättää, kuinka vanhaksi eläisit? Kuva: Pixabay.

Jo kauan sitten havaittiin, että pienet nisäkkäät elävät huomattavasti vähemmän aikaa kuin suuret. Tämän arveltiin johtuvan siitä, että sydämenlyöntien määrällä on yhteys elinikään. Ajatus on helppo ymmärtää vaikkapa verrattaessa hiirtä ja elefanttia; hiiren leposyke noin 600 lyöntiä ja elefantin 30 lyöntiä minuutissa. Vastaavasti hiiri elää noin kaksi vuotta ja elefantti noin 30 vuotta. Prepaid-sydän -teoria näyttäisi siis toimivan vakuuttavasti, kun tarkastellaan eri nisäkäslajien elinikää. Erot sydämen sykkeessä eivät kuitenkaan aukottomasti selitä eroja eliniässä kaikilla eläimillä. Selvä poikkeus ovat esimerkiksi linnut, joilla on vastaavan kokoisia nisäkkäitä suurempi aineenvaihdunnan taso, mutta huomattavasti pidempi elinikä.  

Hiiren syke on korkea ja elinikä lyhyt. Myös ilman kissaa. Kuva: Pixabay.

Kortilla 3 miljardia sydämenlyöntiä

Itse asiassa me ihmiset olemme myös poikkeus sydämenlyöntimäärän teoriassa – me elämme huomattavasti pidempään kuin sykkeemme antaisi olettaa. Pelkän leposykkeen (noin 60-80 lyöntiä) perusteella ihmisen maksimielinikä olisi noin 20 vuotta. Tämä pitäisi sisällään noin kolme miljardia sydämenlyöntiä. Oletettua pidempään elinikään on osaltaan syynä ihmisten hyvä terveydenhuolto, mutta kymmenien vuosien ero ei yksin selity tällä.

Teorian yhä kehittyessä sydämen syke tarkennettiin aineenvaihdunnan tasoksi, joka on suurempi pienikokoisilla eläimillä ja suoraan verrannollinen leposykkeeseen. Korkea leposyke on yhteydessä korkeaan aineenvaihdunnan tasoon, mikä puolestaan tarkoittaa suurempaa oksidatiivisen stressin määrää ja nopeampaa ikääntymistä. Jälleen kerran teoria siis toimii hiiri – elefantti -akselilla, vaikka mitattava muuttuja vaihtui.

Lajin sisällä tarkasteltuna tämä teoria, olipa se nimetty sykkeen tai aineenvaihdunnan tason mukaan, ei enää vakuuta. Jos kaikilla olisi käytössään vain tietty määrä sydämen lyöntejä, niitä tuskin kannattaisi haaskata sykettä ja aineenvaihduntaa nostattavaan urheiluun. Tällöin pisimpään eläisivät kaikista flegmaattisimmat sohvaperunat, mutta tämä ei tosielämässä toteudu.

Sykkeiden määrä vai sittenkin leposyke?

Ihmisen leposyke on hereillä ollessa noin 60 lyöntiä minuutissa. Kuva: Pixabay.

Jos päästetään irti ennalta määrätystä sykemäärästä ja käännetään huomio itse leposykkeeseen, päästään ehkä lähemmäs totuutta. Useat tutkimukset nimittäin osoittavat, että leposyke on yhteydessä kuolleisuuteen. Korkea leposyke altistaa muun muassa sydäninfarkteille, jopa fyysisen aktiivisuuden tasosta riippumatta.

Omaa leposykettä voi hidastaa hankkiutumalla kovaan kestävyyskuntoon – huippu-urheilijoilla leposyke on usein lähellä 40 lyöntiä minuutissa. Tämä on seurausta siitä, että hyvä kestävyyskunto kasvattaa sydämen kokoa ja iskutilavuutta, jolloin sydän pystyy pumppaamaan alhaisemmalla lyöntimäärällä riittävän määrän hapekasta verta solujen käyttöön. Pelkän leposykkeen perusteella ei kuitenkaan voida jakaa ihmisiä kuntoluokkiin, sillä syke vaihtelee esimerkiksi riippuen perimästä, sukupuolesta, iästä ja lääkityksestä.

Olipa sydämesi hankittu prepaidina tai ei, voit parantaa sen toimintaa kestävyysharjoittelulla.

Lähteet:

  • Levine HJ. Rest heart rate and life expectancy. J Am Coll Cardiol. 1997;30(4):1104-1106.
  • Boudoulas KD, Borer JS, Boudoulas H. Heart rate, life expectancy and the cardiovascular system: Therapeutic considerations. Cardiology. 2015;132(4):199-212.
  • Jouven X, Empana JP, Schwartz PJ, Desnos M, Courbon D, Ducimetiere P. Heart-rate profile during exercise as a predictor of sudden death. N Engl J Med. 2005;352(19):1951-1958.
  • Jensen MT, Suadicani P, Hein HO, Gyntelberg F. Elevated resting heart rate, physical fitness and all-cause mortality: A 16-year follow-up in the copenhagen male study. Heart. 2013;99(12):882-887. lsdlocked0 Co

Reipas kädenpuristus, kiitos!

Erityisesti ikäihmiset tuntuvat pitävän arvossaan reipasta kädenpuristusta. Napakka ote ja reilu silmiin katsominen ovat olleet arvostettuja eleitä ensivaikutelman luomisessa jo vuosikymmeniä. Eikä vanha kansa ole tämänkään asian suhteen ollut hakoteillä – vahva käden puristusvoima nimittäin ennustaa pitkää elinikää.

Tartu elämäsi tilaisuuteen elää pitkään! Kuva: Pixabay.

Miksi fyysisen kunnon mittareista juuri käden puristusvoima on yhteydessä elinikään? Tietysti hyvällä puristusvoimalla saa tiukemmankin punajuuripurkin itse auki ja pysyy näin ruokapatojen ulottuvilla. Ehkäpä taustalla on kuitenkin jotain muutakin kuin kyky saada ruokaa lautaselle – käden puristusvoima nimittäin ennustaa hyvin, missä kunnossa koko kehon lihaksisto on. Koko kehon lihasvoima puolestaan vaikuttaa siihen, millaisessa kunnossa ihminen on, ja ennustaa sen vuoksi elinikää.

Lihasvoima on avain terveyteen

Lihasten heikkeneminen vanhuudessa johtuu sekä lihasmassa vähenemisestä että lihasten laadullisesta heikkenemisestä. Lihassoluja on siis vähemmän, ja ne olemassa olevatkin toimivat huonommin. Miehillä lihasvoima vähenee usein tasaisesti aikuisiästä alkaen, kun taas naisilla nähdään tämän lisäksi nopea lasku noin 50 ikävuoden tienoilla. Naisten epätasaisen vanhenemisen taustalla ovat – mitkäpä muutkaan kuin hormonaaliset syyt. Sukupuolieron lisäksi käden puristusvoimassa on havaittu olevan geneettistä vaihtelua, johon myös ympäristö tuo oman osansa. Esimerkiksi fyysinen työ voi vaatia käsivoimia siten, että lihasvoima pysyy hyvänä.

Viime vuosikymmeninä työn luonne on muuttunut yhä vähemmän fyysiseksi, vaikka samaan aikaan keskimääräinen elinikä on jatkanut kasvuaan. Tämä voi johtaa siihen, että käden puristusvoima ei ennustakaan elinikää enää samassa määrin. On myös kritisoitu, että käden puristusvoima ei yksin ole paras mittari kertomaan koko kehon lihasvoimasta, vaan sitä tulisi arvioida monipuolisimmilla testeillä. Samasta syystä pelkkä käden puristusvoiman treenaaminen ei tuo lisävuosia, vaan sillä huijaa vain itseään. Vaikka käden puristusvoima ei enää tulevilla sukupolvilla olisikaan elinikää parhaiten ennustava mittari, ei kehon lihaksiston vaikutusta terveyteen ja elinikään pidä aliarvioida – lihasmassa itsessään nimittäin vaikuttaisi auttavan jopa syövästä selviytymistä.

Voimatestit vanhuksille?

Kun vanhuudessa vaivaa lihaksiaan, saattaa säästyä vanhuuden vaivoilta. Kuva: Pixabay.

Nykyisen kuntosali-innostuksen aikakautena ei ole ihme, että tutkimuksissakin on keskitytty myös vanhusten lihasvoiman harjoittamiseen ja testaamiseen. Tämän ansaitseekin saada huomiota osakseen, sillä heikko lihaskunto ennustaa nopeasti ongelmia päivittäisissä askareissa. Voimatesteillä voitaisiin tulevaisuudessa ennustaa vanhusten tulevaa avun tarvetta. Voimaharjoittelulla puolestaan voidaan tarvittaessa parantaa tai ylläpitää lihasten suorituskykyä, ja näin ollen lisätä kuukausia tai jopa vuosia siihen, että ikäihminen tarvitsee apua päivittäisissä askareissa. Ennaltaehkäisevää terveydenhoitoa parhaimmillaan? Kukapa ei haluaisi pystyä pidempään syömään, pukemaan, peseytymään, käymään WC:ssä ja liikkumaan kotona itsenäisesti!

Miten on, tartutko tilaisuuteen ylläpitää reipasta käden puristusta ja suuntaat salille?

Lähteet:

  • Samson MM, Meeuwsen IB, Crowe A, Dessens JA, Duursma SA, Verhaar HJ: Relationships between physical performance measures, age, height and body weight in healthy adults. Age Ageing 2000, 29(3):235-242.
  • Tiainen K, Sipila S, Alen M, Heikkinen E, Kaprio J, Koskenvuo M, Tolvanen A, Pajala S, Rantanen T: Heritability of maximal isometric muscle strength in older female twins. J Appl Physiol (1985) 2004, 96(1):173-180.
  • Bohannon RW: Hand-grip dynamometry predicts future outcomes in aging adults. J Geriatr Phys Ther 2008, 31(1):3-10.
  • Rantanen T, Avlund K, Suominen H, Schroll M, Frandin K, Pertti E: Muscle strength as a predictor of onset of ADL dependence in people aged 75 years. Aging Clin Exp Res 2002, 14(3 Suppl):10-15.
  • Metter EJ, Talbot LA, Schrager M, Conwit R: Skeletal muscle strength as a predictor of all-cause mortality in healthy men. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2002, 57(10):B359-65.
  • Yeung SSY, Reijnierse EM, Trappenburg MC, Hogrel JY, McPhee JS, Piasecki M, Sipila S, Salpakoski A, Butler-Browne G, Paasuke M, Gapeyeva H, Narici MV, Meskers CGM, Maier AB: Handgrip Strength Cannot Be Assumed a Proxy for Overall Muscle Strength. J Am Med Dir Assoc 2018, 19(8):703-709.
  • Lee SJ, Glass DJ: Treating cancer cachexia to treat cancer. Skelet Muscle 2011, 1(1):2-5040-1-2.

Naiseksi syntyminen on lottovoitto elinikäarvonnassa

Naiset elävät miehiä pidempään maasta riippumatta. Vanhan vitsin mukaan ero naisten ja miesten eliniässä voi johtua kahdesta syystä: joko miehet hoitavat naisia hyvin tai naiset hoitavat miehiä huonosti. Mistä todellisuudessa on kyse?

-Muista että nainen on aina saman ikäistä miestä nuorempi- Sananlasku. Kuva: Pixabay.

Nykyään suurin varhaisen kuoleman riski on syntyä mieheksi. Kehittyneissä maissa ero naisten ja miesten keskimääräisessä eliniässä on noin 6-8 vuotta ja kehitysmaissa vastaavasti noin kolme vuotta. Syynä ei nykytietämyksen mukaan ole se, että naiset vanhenisivat miehiä hitaammin – he vain ovat kestävämpiä ja tuntuvat kestävän paremmin ja joka iässä. Evoluution kannalta naiset on ollut järkevääkin rakentaa miehiä kestävämmiksi, täytyyhän heidän pystyä synnyttämään ja hoitamaan jälkeläiset, vaikka synnytys itsessään on suuri stressi ja mahdollinen tulehdusten alkulähde. Ihmiset eivät myöskään ole yksin tämän ikävinoutuman kanssa – myös useilla muilla lajeilla on havaittu, että naaraat elävät uroksia pidempään.

Kun mennään historiassa kauas taaksepäin tasankojen ja luolissa asumisen aikaan, voidaan löytää mahdollisia syitä naisten pidemmälle eliniälle. Keräilijä/metsästäjä aikakauden ihmisillä sukupuoliroolien uskotaan olleen selvät: miehet metsästivät ja naiset hoitivat jälkeläisiä. Näin ollen miehet olivat alttiimpia petoeläinten hyökkäyksille sekä erilaisille vammoille, joita sattui metsästyksen aikana. Tämä luonnollisesti on vaikuttanut eroihin eliniässä. Mutta miksi ero naisten ja miesten eliniässä näkyy vielä nykypäivänä?

Kun palataan lähimenneisyyteen, noin 1960- ja 70–luvuille, tyypillisessä kaupunkilaisperheessä työnjako oli edelleen selvä – miehet kävivät töissä ja naiset hoitivat kodit ja lapset. Tuolloin eroa eliniässä selitettiin miesten kokemalla kovemmalla stressillä – olihan pitkien työpäivien yhdistäminen perhe-elämään kuluttavaa monessakin mielessä. Nykyisin kuitenkin naiset käyvät töissä siinä missä miehetkin, ja ero eliniässä on yhä selvä.

Viimevuosikymmeninä onkin esitetty useita teorioita siitä, miksi naiset elävät pidempään: näitä ovat muun muassa parempi vastustuskyky, naissukupuolihormoni estrogeenin suojaavat vaikutukset, toisen X-kromosomin kompensoiva vaikutus ja oksidatiivisen stressin vähäisempi määrä ja/tai parempi sietokyky. Toistaiseksi kuitenkaan ei ole voitu osoittaa, että joku näistä mekanismeista olisi ylitse muiden.

Flunssa vai miesflunssa? Kuva: Pixabay.

Vastustuskyky

Vastustuskyvyllä eli immuniteetilla tarkoitetaan kaikki kehon puolustus- ja suojajärjestelmiä taudinaiheuttajia vastaan. Taudinaiheuttajia ovat yleisimmin bakteerit, virukset, alkueläimet ja madot, joita elimistö torjuu yleensä tulehdusreaktion kautta. On viitteitä siitä, että miesten immuunijärjestelmä olisi heikompi kuin naisen – oletko varmaankin kuullut niin sanotusta miesflunssasta?

Estrogeeni

Estrogeeni eli naissukupuolihormoni säätelee pääosin naisille tyypillisiä sukupuoliominaisuuksia. Estrogeeniä tuotetaan munasarjoissa, mutta sitä erittyy pieniä määriä myös lisämunuaisista ja rasvakudoksesta, jonka vuoksi myös miehillä esiintyy pieniä määriä estrogeeniä.

Naisilla on elimistössään estrogeenia noin nelinkertaisesti mieheen verrattuna. Estrogeenin on arveltu antavan suojaa, joka saattaa suoda naisille hieman terveysetua miehiin verrattaessa. Estrogeenin mahdollinen suojaava vaikutus kuitenkin loppuu vaihdevuosiin – ja juuri vaihdevuosien tuomia muutoksia tutkimalla onkin havaittu estrogeenin myönteiset vaikutukset aineenvaihduntaan ja lihasvoimaan.

Vaihdevuosien aikana estrogeenin määrä laskee ja samalla kasvaa riski rasvan kertymiselle ja lihasvoiman ja -massan vähenemiselle. Nämä muutokset puolestaan lisäävät riskiä useille aineenvaihdunnallisille sairauksille kuten tyypin 2 diabetekselle.

Estrogeeni saa aikaan muutakin kuin suklaan himoa. Kuva: Pixabay

Koe-eläimillä on myös havaittu, että estrogeenin määrä hidastaa myös tietyn neurologisen sairauden, amyotrofisen lateraaliskleroosin (ALS) etenemistä pidentäen näin elinikää. ALS on etenevä liikehermoston sairaus, joka rappeuttaa liikehermoja.  Samoin ihmisillä estrogeeni voi osaltaan suojata ALS:n kehittymiseltä ennen vaihdevuosi-ikää. Vaikka estrogeenillä näyttäisi olevan useita eri ennaltaehkäiseviä vaikutuksia, vielä ei ole kuitenkaan pystytty esittämään suoraa syy-yhteyttä estrogeenitason ja eliniän välillä.

Kahden X-kromosomin kompensoiva vaikutus

Naisilla on kaksi X-kromosomia, miehillä toista X:ää korvaa Y. Tämän eron vuoksi X-kromosomissa olevien geenien mutaatiot ilmenevät eri tavalla miehillä ja naisilla. Naisilla toinen terve X-kromosomi voi kompensoida toisessa X-kromosomissa olevaa viallista geeniä siten, ettei siinä periytyvä tauti ilmene. Tällöin puhutaan niin sanotusta eli piilevästä mutaatiosta, jolle nainen on kantaja (voi siirtää taudin eteenpäin jälkeläisilleen, muttei itse sairastu). Sen sijaan miehillä X-kromosomissa sijaitseva geenivirhe tulee näkyviin, sillä miehillä ei ole tervettä vastinetta kyseiselle geenille Y-kromosomissa.

Oksidatiivisen stressin sietokyky

Oksidatiivisella stressillä tarkoitetaan epätasapainoa elimistön hapetus-pelkistystilassa. Oksidatiivinen stressi välittyy reaktiivisten happi- ja typpiradikaalien kautta aiheuttaen solu- ja kudosvaurioita. Reaktiivisia happi- ja typpiradikaaleja syntyy elimistön normaalien toimintojen  seurauksena – liiallisina määrinä ne kuitenkin altistavat useiden eri sairauksien synnylle.

Naisilla vaikuttaa olevan miehiä vähemmän stressiä – ainakin oksidatiivista sellaista. Kuva: Pixabay.

Ikääntyessä happiradikaalien määrä kasvaa ja/tai elimistön puolustusmekanismit sitä vastaan heikkenevät aiheuttaen osaltaan elimistön ikääntymiseen liittyvät muutokset. Tutkimuksissa on havaittu, että miehillä oksidatiivisen stressin taso on korkeampi kuin naisilla. Tämän lisäksi estrogeenillä on havaittu olevan suojaava rooli myös oksidatiivista stressiä vastaan. Naisilla on siis kaksi ässää hihassa – pienempi oksidatiivisen stressin määrä ja tehokkaampi puolustautuminen sitä vastaan.

Naiset elävät miehiä pidempään kulttuurista ja elinympäristöstä riippumatta, mutta yksiselitteistä syytä tälle ilmiölle ei vielä ole saatu. Syyt voivat juontaa juurensa niin geneettisistä, fysiologisista kuin käyttäytymiseroistakin. Yksi asia on kuitenkin selvä: naiset tyypillisesti hoitavat itseään paremmin kuin miehet. Pitkäikäisyydestään huolimatta naiset käyttävät enemmän terveyspalveluja, hakeutuvat hoitoon aikaisemmin ja noudattavat hoito-ohjeita miehiä tunnollisemmin. Ehkä miehillä olisi tässä asiassa jotain opittavaa?

Lähteet:

  • Austad SN: Why women live longer than men: sex differences in longevity. Gend Med 2006, 3(2):79-92.
  • Choi CI, Lee YD, Gwag BJ, Cho SI, Kim SS, Suh-Kim H: Effects of estrogen on lifespan and motor functions in female hSOD1 G93A transgenic mice. J Neurol Sci 2008, 268(1-2):40-47.
  • Ide T, Tsutsui H, Ohashi N, Hayashidani S, Suematsu N, Tsuchihashi M, Tamai H, Takeshita A: Greater oxidative stress in healthy young men compared with premenopausal women. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002, 22(3):438-442.
  • Johansson S: Longevity in women. Cardiovasc Clin 1989, 19(3):3-16.
  • Kraemer S: The fragile male. BMJ 2000, 321(7276):1609-1612.
  • Vina J, Sastre J, Pallardo FV, Gambini J, Borras C: Role of mitochondrial oxidative stress to explain the different longevity between genders: protective effect of estrogens. Free Radic Res 2006, 40(12):1359-1365.
  • Kruger DJ, Nesse RM: An evolutionary life-history framework for understanding sex differences in human mortality rates. Hum Nat 2006, 17(1):74-97.   Light Acc
  • https://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=kol00301
  • https://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=dlk00985

Tutkitusti toimiva tapa pidentää elinikää löytyy ruokalautaselta

Toistaiseksi on löydetty yksi tapa pidentää elinikää, joka toimii eliöstä riippumatta. Tämä keino ei vaadi edes myyttisen nuoruuden lähteen löytymistä. Silti se hidastaa ikääntymisen merkkien, kuten osteoporoosin, lihaskadon ja sydän- ja verisuonitautien ilmaantumista. Mistä on kyse?

Pienempi annoskoko voi olla avain hidastuneeseen ikääntymiseen – mutta nälkä siinä tulee. Kuva: Pixabay.

Ilmiö on nimeltään kalorirajoitteinen ruokavalio. Kalorirajoitteisessa ruokavaliossa nimensä mukaisesti vähennetään ravinnon kalorimäärää ilman, että kyseessä on aliravitsemus tai ravintoaineiden puutos. Rajoittamisen määrään ei ole yksiselitteistä ohjetta – se voi olla vähemmän kuin henkilö on aiemmin käyttänyt, tai viitata vähäisempään kalorimäärään saman kokoisen henkilön viitearvoista.

Kalorirajoitteista ruokavaliota on tutkittu jo vuosikymmenten ajan. Tutkimuskohteena on ollut eliöitä yksisoluisista hiivoista reesusapinoihin. Erityisesti apinoilla tehdyt tutkimukset ovat herättäneet kiinnostusta, sillä ne muistuttavat geeneiltään ja tavoiltaan eniten ihmistä. Apinoilla tehdyillä tutkimuksilla on kuitenkin saatu osin ristiriitaista tietoa kalorirajoitteisen ruokavalion vaikutuksesta elinikään, ja suurin ongelma näissä tutkimuksissa vaikuttaa olevan kalorirajan asettaminen. Lisäksi ikä, jolloin ruokavalo aloitetaan, on kriittinen lopputuloksen kannalta – kalorirajoitusta ei kannata aloittaa kasvuikäiselle yksilölle. Tämän tosin sanoo jo maalaisjärkikin. Jos kalorirajoitteisen ruokavalion noudattaminen aloitetaan apinoilla aikuisiässä ja kalorimäärän ero normaalisti syöviin apinoihin on riittävät suuri (>25%), nähdään selvä ero eliniässä.

Kalorirajoitteisen ruokavalion elinikää pidentävä vaikutus ei vielä ole täysin selvillä. Se saa aikaan kehossa useita terveydelle edullisia muutoksia, kuten laskee kolesterolia, verensokeria ja verenpainetta. Nämä terveysvaikutukset yhdistettynä matalampaan aineenvaihdunnan tasoon ja pienentynyt oksidatiivinen stressi voivat osaltaan hidastaa ikääntymistä. Kalorirajoitteisen ruokavalion helppous on innostanut ihmisiä testaamaan teoriaa käytännössä. Siksi tutkimuksia on päästy tekemään vapaaehtoisesti tätä ruokavaliota noudattavien keskuudessa. Nämä yksittäisillä ihmisryhmillä tehdyt tutkimukset tukevat aiempia havaintoja: Kalorirajoitteista ruokavaliota noudattavat ja olivat ikäisiään selvästi hoikempia ja veri- ja verenpainearvoiltaan terveempiä.

Liian hyvää ollakseen totta? Ikävä kyllä, kalorirajoitteisella ruokavaliolla on myös omat huonot puolensa. Ihmisillä se johtaa pitkittyneenä kehon rasvattoman massan pienenemiseen ja lihasvoiman heikkenemiseen. Kaloreiden rajoittaminen etenkin pitkällä aikavälillä voi johtaa myös alentuneeseen suorituskykyyn, luuston tiheyden laskuun ja ongelmiin lisääntymisessä. Riski syömishäiriön kehittymiselle on myös tämänkaltaisissa ruokavaliorajoituksissa ilmeinen.

On olemassa ihmisiä, jotka näkevät mahdollisten lisävuosien arvon niin suurena (ja siitä seuraavat riskit siedettävinä) että kestävät päivittäistä näläntunnetta hyvin. Itse en heihin lukeudu.

Lähteet:

  • Balasubramanian P, Howell PR, Anderson RM: Aging and Caloric Restriction Research: A Biological Perspective With Translational Potential. EBioMedicine 2017, 21:37-44.
  • Anderson RM, Weindruch R: The caloric restriction paradigm: implications for healthy human aging. Am J Hum Biol 2012, 24(2):101-106.
  • Mattison JA, Colman RJ, Beasley TM, Allison DB, Kemnitz JW, Roth GS, Ingram DK, Weindruch R, de Cabo R, Anderson RM: Caloric restriction improves health and survival of rhesus monkeys. Nat Commun 2017, 8:14063.
  • Fontana L, Meyer TE, Klein S, Holloszy JO: Long-term calorie restriction is highly effective in reducing the risk for atherosclerosis in humans. Proc Natl Acad Sci U S A 2004, 101(17):6659-6663.
  • Walford RL, Harris SB, Gunion MW: The calorically restricted low-fat nutrient-dense diet in Biosphere 2 significantly lowers blood glucose, total leukocyte count, cholesterol, and blood pressure in humans. Proc Natl Acad Sci U S A 1992, 89(23):11533-11537.

Geeni, joka lyhensi elinikää – Suomessa

Geenien vaikutuksen elinikään on arvioitu olevan noin 20-30%, On kuitenkin löydetty myös yksittäisiä geenejä tai geenimuotoja, jotka vaikuttavat elinikään etenkin tietynlaisessa ympäristössä. Yksi tällaisista geenimuodoista on tyypillinen suomalaisille.

Joidenkin geenien toiminta kytkeytyy vahvasti ympäristöön – valitse siis reittisi hyvin. Kuva: Pixabay.

Sydän- ja verisuonitaudit ovat kehittyneissä maissa yleisin kuolinsyy. Suurelta osin tähän johtavat elintavat, erityisesti epäterveellinen ruokavalio, ylipaino ja liikkumattomuus. Myös geeniperimällä on luonnollisesti näppinsä pelissä.

Väärä geeni väärässä ympäristössä

Väärä geeni väärässä ympäristössä voi olla eliniän kannalta kriittinen yhdistelmä. Tästä on käytetty kuvaavaa vertausta: ’Geenit lataavat aseen, ympäristö painaa liipasimesta’. Suomalaisilla yksi tällainen geeni on apolipoproteiini E:n (APOE) tietty geenimuoto.

APOE on elimistön normaali lipoproteiini, joka osallistuu muun muassa rasva-aineenvaihduntaan. APOE:tä esiintyy kolmessa eri muodossa; APOE2, APOE3 ja APOE4. Näistä APOE2:n on havaittu olevan yleinen pitkäikäisillä, kun taas APOE4:n kantajat tuntuvat katoavan tutkittaessa korkeaan ikään ehtineitä ihmisiä. APOE4:n on havaittu johtavan kohonneeseen ’pahan kolesterolin’ (LDL) määrään ja altistavan sydän- ja verisuonitaudeille sekä Alzheimerin taudille. Samainen geenimuoto vaikuttaisi saavan kantajansa myös alttiimmaksi lisäsairauksille, sekä niiden yhteydessä muistin ja oppimisen heikkenemiselle.

APOE4-geenimuodon yleisyys vaihtelee paljon kansoittain. Tutkittaessa nuoria aikuisia, löytyi tätä geenimuotoa noin 10% Italiassa, Ranskassa ja Japanissa. Suomessa vastaava luku oli peräti 25%. APOE4 on siis syystä tai toisesta rikastunut Suomen alueella. Tämä yhdistettynä runsaasti kovia rasvoja sisältävään ruokavalioon ja yhä kasvavaan liikkumattomuuteen on eliniän kannalta kehno yhdistelmä.

Geenin merkitys voi vaihtua eri ympäristössä

Hassua kyllä, sama geenimuoto joka Suomessa vaikuttaa elinikää lyhentävästi, onkin tietyillä alueilla eduksi kantajalleen. Suomen tavoin APOE4 on väestössä yleinen myös Papua-Uudessa Guineassa. Tällä alueella APOE4 nimittäin suojaa malariatartunnalta. Ilmeisesti samat syyt, jotka tekevät APOE4:n kantajista tehottomia kuljettamaan rasvoja, tekevät myös malarialoision leviämisestä tehotonta. Näin ollen APOE4:n kantajat ovat paremmin turvassa taudin kehittymiseltä.

APOE-geeni on hyvä esimerkki geenien ja ympäristön tiiviistä yhteydestä. Geenin tai geenimuodon vaikutukset tulevat monesti näkyviin vain ympäristön vaikutuksesta. Sanotaankin, että geenit eivät toimi vakuumissa, vaan aina vuorovaikutuksessa ympäristön kanssa. Epäsuotuisaankin geeniperimään voi osaltaan vaikuttaa omien valintojen, kuten ruokavalion ja liikunnan avulla.

Lähteet:

  • Ehnholm C, Lukka M, Kuusi T, Nikkila E, Utermann G: Apolipoprotein E polymorphism in the Finnish population: gene frequencies and relation to lipoprotein concentrations. J Lipid Res 1986, 27(3):227-235.
  • Ewbank DC: The APOE gene and differences in life expectancy in Europe. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2004, 59(1):16-20.
  • Ryu S, Atzmon G, Barzilai N, Raghavachari N, Suh Y: Genetic landscape of APOE in human longevity revealed by high-throughput sequencing. Mech Ageing Dev 2016, 155:7-9.
  • Fujioka H, Phelix CF, Friedland RP, Zhu X, Perry EA, Castellani RJ, Perry G: Apolipoprotein E4 prevents growth of malaria at the intraerythrocyte stage: implications for differences in racial susceptibility to Alzheimer’s disease. J Health Care Poor Underserved 2013, 24(4 Suppl):70-78.
  • Christensen K, Johnson TE, Vaupel JW: The quest for genetic determinants of human longevity: challenges and insights. Nat Rev Genet 2006, 7(6):436-448.

Liikunta ja elinikä – kun juokseminen ei johtanutkaan jatkoaikaan

Liikunta vähentää tutkitusti riskiä sairastua sydän- ja verisuonitautiin, metabolisiin sairauksiin ja tiettyihin syöpiin. Siksi ei olekaan ihme, että liikunnan on ajateltu tuovan myös lisävuosia elinkaareen. Tämä väite ei nykytietämyksen valossa kuitenkaan pidä paikkaansa.

Himohölkkääminen voi olla riski – ainakin kuvan mukaisesti keskellä tietä suoritettuna. Kuva: Pixabay.

”Himohölkkääjät päätyvät yhtä nopeasti hautaan kuin sohvaperunat”

Näin otsikoi Helsingin Sanomat Tiede-sivuillaan 3.2.2015 Tanskalaistutkimuksen pääsanoman. Tutkimuksessa seurattiin kolmea eri liikuntaryhmää: himohölkkääjiä, maltillisia juoksijoita, vähän juoksevia sekä sohvaperunoita. 12-vuoden tarkastelujakson aikana vähän juoksevia kuoli vähiten ja vauhdikkaat himohölkkääjät menettivät henkensä yhtä usein kuin sohvaperunat. Terveellisin annos hölkkää oli tämän tutkimuksen mukaan yhteensä 1–2,4 tuntia viikossa.

Tutkimus herätti paljon kritiikkiä, johtuen lähinnä lyhyestä seuranta-ajasta, jolloin menehtyneitä kertyi tarkastelujakson aikana vähän.  Varsinaisia himohölkkääjiä kuoli seurannan aikana vain kaksi. Kun kuolemantapauksia on näin vähän, voi sattumalla (esimerkiksi onnettomuudet) olla suuri merkitys lopputuloksen kannalta. Vertailun vuoksi, samaisessa tutkimuksessa sohvaperunoiden ryhmästä kuoli tarkastelujaksolla 128 henkilöä. Tämän tyyppisissä tutkimuksissa ongelmana on usein juuri edellä mainittu pieni havaintojen määrä – tutkimuksen seuranta-ajan pitäisi olla kymmeniä vuosia ja kuolemantapauksia paljon, ennen kuin johtopäätöksiä voitaisiin luotettavasti tehdä.

Kun ollaan kiinnostuneita eliniän ja liikunnan vaikutuksista, ihminen on haastava tutkimuksen kohde.

Liikunnan ja eliniän välistä yhteyttä on haastava tutkia. Tätä hankaloittaa muun muassa se, ette ihmisillä voida toteuttaa elinikäistä interventiokoetta, vaan tutkimukset täyttävät seurantatutkimuksen piirteet. Ketäänhän ei voida pakottaa harrastamaan säännöllistä liikuntaa tai toisaalta lopettamaan sitä loppuiän ajaksi. Tämä tarkoittaa käytännössä sitä, että niin sanottujen himohölkkääjien joukkoon menevät sellaiset ihmiset, joilla jo geneettinen tausta suosii runsasta liikuntaa. Toisaalta sohvaperunoihin lukeutuvat he, joita liikunta ei miellytä. Näin ollen seurattavat ryhmät ovat jo geneettiseltä taustaltaan erilaisia, ja erot eliniässä voivat suurelta osin johtua siitä. Juuri nämä geneettiset tekijät selittävät osaltaan aiemmissa tutkimuksissa havaitun yhteyden liikunnan ja eliniän välillä.

Samat geneettiset tekijät vaikuttavat liikunta-aktiivisuuteen ja elinikään

Tällä hetkellä tehokkain tapa kontrolloida koehenkilöiden geneettinen tausta on tutkia identtisiä kaksospareja. Tällöin tutkittavat ovat geeniperimältään identtisiä ja lisäksi yleensä eläneet samassa ympäristössä ainakin lapsuutensa. Julkaisimme 2016 median huomiota herättäneen artikkelin, jossa osoitimme juuri identtisten kaksosten avulla, että samat geneettiset tekijät vaikuttavat liikunta-aktiivisuuteen ja elinikään. Tutkimuksessamme seurattiin geeniperimältään identtisiä, mutta liikuntamäärältään eroavia kaksospareja. Yllätykseksemme havaitsimme, että liikunta ei lisännyt elinikää, vaan kaksoset elivät lähes saman ikäisiksi liikuntatottumuksista riippumatta.

Tutkimuksemme perusteella aktiivinen liikunta aikuisiällä ei siis tuonut jatkoaikaa. Liikunnalla kuitenkin on todistetusti positiivisia vaikutuksia muuan muassa toimintakykyyn ja terveyteen. Vaikka et siis saisi liikunnasta lisävuosia, se voi auttaa sinua elämään vuotesi terveempänä ja toimintakykyisempänä!

Lähteet:

  • Physical Activity Guidelines Advisory Committee. Physical Activity Guidelines Advisory Committee Report. Washington, DC: U.S. Department of Health and Human Services (2008).
  • Schnohr P, O’Keefe JH, Marott JL, Lange P, Jensen GB: Dose of jogging and long-term mortality: the Copenhagen City Heart Study. J Am Coll Cardiol 2015, 65(5):411-419
  • Karvinen S, Waller K, Silvennoinen M, Koch LG, Britton SL, Kaprio J, Kainulainen H, Kujala UM: Physical activity in adulthood: genes and mortality. Sci Rep 2015, 5:18259.
  • Lollgen H, Bockenhoff A, Knapp G: Physical activity and all-cause mortality: an updated meta-analysis with different intensity categories. Int J Sports Med 2009, 30(3):213-224.
  • Kujala UM, Marti P, Kaprio J, Hernelahti M, Tikkanen H, Sarna S: Occurrence of chronic disease in former top-level athletes. Predominance of benefits, risks or selection effects? Sports Med 2003, 33(8):553-561.