Naiseksi syntyminen on lottovoitto elinikäarvonnassa

Naiset elävät miehiä pidempään maasta riippumatta. Vanhan vitsin mukaan ero naisten ja miesten eliniässä voi johtua kahdesta syystä: joko miehet hoitavat naisia hyvin tai naiset hoitavat miehiä huonosti. Mistä todellisuudessa on kyse?

*-Muista että nainen on aina saman ikäistä miestä nuorempi- Sananlasku. Kuva: Pixabay.*

Nykyään suurin varhaisen kuoleman riski on syntyä mieheksi. Kehittyneissä maissa ero naisten ja miesten keskimääräisessä eliniässä on noin 6-8 vuotta ja kehitysmaissa vastaavasti noin kolme vuotta. Syynä ei nykytietämyksen mukaan ole se, että naiset vanhenisivat miehiä hitaammin – he vain ovat kestävämpiä ja tuntuvat kestävän paremmin ja joka iässä. Evoluution kannalta naiset on ollut järkevääkin rakentaa miehiä kestävämmiksi, täytyyhän heidän pystyä synnyttämään ja hoitamaan jälkeläiset, vaikka synnytys itsessään on suuri stressi ja mahdollinen tulehdusten alkulähde. Ihmiset eivät myöskään ole yksin tämän ikävinoutuman kanssa – myös useilla muilla lajeilla on havaittu, että naaraat elävät uroksia pidempään.

Kun mennään historiassa kauas taaksepäin tasankojen ja luolissa asumisen aikaan, voidaan löytää mahdollisia syitä naisten pidemmälle eliniälle. Keräilijä/metsästäjä aikakauden ihmisillä sukupuoliroolien uskotaan olleen selvät: miehet metsästivät ja naiset hoitivat jälkeläisiä. Näin ollen miehet olivat alttiimpia petoeläinten hyökkäyksille sekä erilaisille vammoille, joita sattui metsästyksen aikana. Tämä luonnollisesti on vaikuttanut eroihin eliniässä. Mutta miksi ero naisten ja miesten eliniässä näkyy vielä nykypäivänä?

Kun palataan lähimenneisyyteen, noin 1960- ja 70–luvuille, tyypillisessä kaupunkilaisperheessä työnjako oli edelleen selvä – miehet kävivät töissä ja naiset hoitivat kodit ja lapset. Tuolloin eroa eliniässä selitettiin miesten kokemalla kovemmalla stressillä – olihan pitkien työpäivien yhdistäminen perhe-elämään kuluttavaa monessakin mielessä. Nykyisin kuitenkin naiset käyvät töissä siinä missä miehetkin, ja ero eliniässä on yhä selvä.

Viimevuosikymmeninä onkin esitetty useita teorioita siitä, miksi naiset elävät pidempään: näitä ovat muun muassa parempi vastustuskyky, naissukupuolihormoni estrogeenin suojaavat vaikutukset, toisen X-kromosomin kompensoiva vaikutus ja oksidatiivisen stressin vähäisempi määrä ja/tai parempi sietokyky. Toistaiseksi kuitenkaan ei ole voitu osoittaa, että joku näistä mekanismeista olisi ylitse muiden.

Vastustuskyky

Vastustuskyvyllä eli immuniteetilla tarkoitetaan kaikki kehon puolustus- ja suojajärjestelmiä taudinaiheuttajia vastaan. Taudinaiheuttajia ovat yleisimmin bakteerit, virukset, alkueläimet ja madot, joita elimistö torjuu yleensä tulehdusreaktion kautta. On viitteitä siitä, että miesten immuunijärjestelmä olisi heikompi kuin naisen – oletko varmaankin kuullut niin sanotusta miesflunssasta?

Estrogeeni

Estrogeeni eli naissukupuolihormoni säätelee pääosin naisille tyypillisiä sukupuoliominaisuuksia. Estrogeeniä tuotetaan munasarjoissa, mutta sitä erittyy pieniä määriä myös lisämunuaisista ja rasvakudoksesta, jonka vuoksi myös miehillä esiintyy pieniä määriä estrogeeniä.

Naisilla on elimistössään estrogeenia noin nelinkertaisesti mieheen verrattuna. Estrogeenin on arveltu antavan suojaa, joka saattaa suoda naisille hieman terveysetua miehiin verrattaessa. Estrogeenin mahdollinen suojaava vaikutus kuitenkin loppuu vaihdevuosiin – ja juuri vaihdevuosien tuomia muutoksia tutkimalla onkin havaittu estrogeenin myönteiset vaikutukset aineenvaihduntaan ja lihasvoimaan.

Vaihdevuosien aikana estrogeenin määrä laskee ja samalla kasvaa riski rasvan kertymiselle ja lihasvoiman ja -massan vähenemiselle. Nämä muutokset puolestaan lisäävät riskiä useille aineenvaihdunnallisille sairauksille kuten tyypin 2 diabetekselle.

Estrogeeni saa aikaan muutakin kuin suklaan himoa. Kuva: Pixabay

Koe-eläimillä on myös havaittu, että estrogeenin määrä hidastaa myös tietyn neurologisen sairauden, amyotrofisen lateraaliskleroosin (ALS) etenemistä pidentäen näin elinikää. ALS on etenevä liikehermoston sairaus, joka rappeuttaa liikehermoja. Samoin ihmisillä estrogeeni voi osaltaan suojata ALS:n kehittymiseltä ennen vaihdevuosi-ikää. Vaikka estrogeenillä näyttäisi olevan useita eri ennaltaehkäiseviä vaikutuksia, vielä ei ole kuitenkaan pystytty esittämään suoraa syy-yhteyttä estrogeenitason ja eliniän välillä.

Kahden X-kromosomin kompensoiva vaikutus

Naisilla on kaksi X-kromosomia, miehillä toista X:ää korvaa Y. Tämän eron vuoksi X-kromosomissa olevien geenien mutaatiot ilmenevät eri tavalla miehillä ja naisilla. Naisilla toinen terve X-kromosomi voi kompensoida toisessa X-kromosomissa olevaa viallista geeniä siten, ettei siinä periytyvä tauti ilmene. Tällöin puhutaan niin sanotusta eli piilevästä mutaatiosta, jolle nainen on kantaja (voi siirtää taudin eteenpäin jälkeläisilleen, muttei itse sairastu). Sen sijaan miehillä X-kromosomissa sijaitseva geenivirhe tulee näkyviin, sillä miehillä ei ole tervettä vastinetta kyseiselle geenille Y-kromosomissa.

Oksidatiivisen stressin sietokyky

Oksidatiivisella stressillä tarkoitetaan epätasapainoa elimistön hapetus-pelkistystilassa. Oksidatiivinen stressi välittyy reaktiivisten happi- ja typpiradikaalien kautta aiheuttaen solu- ja kudosvaurioita. Reaktiivisia happi- ja typpiradikaaleja syntyy elimistön normaalien toimintojen seurauksena – liiallisina määrinä ne kuitenkin altistavat useiden eri sairauksien synnylle.

Naisilla vaikuttaa olevan miehiä vähemmän stressiä – ainakin oksidatiivista sellaista. Kuva: Pixabay.

Ikääntyessä happiradikaalien määrä kasvaa ja/tai elimistön puolustusmekanismit sitä vastaan heikkenevät aiheuttaen osaltaan elimistön ikääntymiseen liittyvät muutokset. Tutkimuksissa on havaittu, että miehillä oksidatiivisen stressin taso on korkeampi kuin naisilla. Tämän lisäksi estrogeenillä on havaittu olevan suojaava rooli myös oksidatiivista stressiä vastaan. Naisilla on siis kaksi ässää hihassa – pienempi oksidatiivisen stressin määrä ja tehokkaampi puolustautuminen sitä vastaan.

Naiset elävät miehiä pidempään kulttuurista ja elinympäristöstä riippumatta, mutta yksiselitteistä syytä tälle ilmiölle ei vielä ole saatu. Syyt voivat juontaa juurensa niin geneettisistä, fysiologisista kuin käyttäytymiseroistakin. Yksi asia on kuitenkin selvä: naiset tyypillisesti hoitavat itseään paremmin kuin miehet. Pitkäikäisyydestään huolimatta naiset käyttävät enemmän terveyspalveluja, hakeutuvat hoitoon aikaisemmin ja noudattavat hoito-ohjeita miehiä tunnollisemmin. Ehkä miehillä olisi tässä asiassa jotain opittavaa?

Lähteet:

Austad SN: Why women live longer than men: sex differences in longevity. Gend Med 2006, 3(2):79-92.
Choi CI, Lee YD, Gwag BJ, Cho SI, Kim SS, Suh-Kim H: Effects of estrogen on lifespan and motor functions in female hSOD1 G93A transgenic mice. J Neurol Sci 2008, 268(1-2):40-47.
Ide T, Tsutsui H, Ohashi N, Hayashidani S, Suematsu N, Tsuchihashi M, Tamai H, Takeshita A: Greater oxidative stress in healthy young men compared with premenopausal women. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002, 22(3):438-442.
Johansson S: Longevity in women. Cardiovasc Clin 1989, 19(3):3-16.
Kraemer S: The fragile male. BMJ 2000, 321(7276):1609-1612.
Vina J, Sastre J, Pallardo FV, Gambini J, Borras C: Role of mitochondrial oxidative stress to explain the different longevity between genders: protective effect of estrogens. Free Radic Res 2006, 40(12):1359-1365.
Kruger DJ, Nesse RM: An evolutionary life-history framework for understanding sex differences in human mortality rates. Hum Nat 2006, 17(1):74-97. Light Acc
https://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=kol00301
https://www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=dlk00985

Tutkitusti toimiva tapa pidentää elinikää löytyy ruokalautaselta

Toistaiseksi on löydetty yksi tapa pidentää elinikää, joka toimii eliöstä riippumatta. Tämä keino ei vaadi edes myyttisen nuoruuden lähteen löytymistä. Silti se hidastaa ikääntymisen merkkien, kuten osteoporoosin, lihaskadon ja sydän- ja verisuonitautien ilmaantumista. Mistä on kyse?

Pienempi annoskoko voi olla avain hidastuneeseen ikääntymiseen – mutta nälkä siinä tulee. Kuva: Pixabay.

Ilmiö on nimeltään kalorirajoitteinen ruokavalio. Kalorirajoitteisessa ruokavaliossa nimensä mukaisesti vähennetään ravinnon kalorimäärää ilman, että kyseessä on aliravitsemus tai ravintoaineiden puutos. Rajoittamisen määrään ei ole yksiselitteistä ohjetta – se voi olla vähemmän kuin henkilö on aiemmin käyttänyt, tai viitata vähäisempään kalorimäärään saman kokoisen henkilön viitearvoista.

Kalorirajoitteista ruokavaliota on tutkittu jo vuosikymmenten ajan. Tutkimuskohteena on ollut eliöitä yksisoluisista hiivoista reesusapinoihin. Erityisesti apinoilla tehdyt tutkimukset ovat herättäneet kiinnostusta, sillä ne muistuttavat geeneiltään ja tavoiltaan eniten ihmistä. Apinoilla tehdyillä tutkimuksilla on kuitenkin saatu osin ristiriitaista tietoa kalorirajoitteisen ruokavalion vaikutuksesta elinikään, ja suurin ongelma näissä tutkimuksissa vaikuttaa olevan kalorirajan asettaminen. Lisäksi ikä, jolloin ruokavalo aloitetaan, on kriittinen lopputuloksen kannalta – kalorirajoitusta ei kannata aloittaa kasvuikäiselle yksilölle. Tämän tosin sanoo jo maalaisjärkikin. Jos kalorirajoitteisen ruokavalion noudattaminen aloitetaan apinoilla aikuisiässä ja kalorimäärän ero normaalisti syöviin apinoihin on riittävät suuri (>25%), nähdään selvä ero eliniässä.

Kalorirajoitteisen ruokavalion elinikää pidentävä vaikutus ei vielä ole täysin selvillä. Se saa aikaan kehossa useita terveydelle edullisia muutoksia, kuten laskee kolesterolia, verensokeria ja verenpainetta. Nämä terveysvaikutukset yhdistettynä matalampaan aineenvaihdunnan tasoon ja pienentynyt oksidatiivinen stressi voivat osaltaan hidastaa ikääntymistä. Kalorirajoitteisen ruokavalion helppous on innostanut ihmisiä testaamaan teoriaa käytännössä. Siksi tutkimuksia on päästy tekemään vapaaehtoisesti tätä ruokavaliota noudattavien keskuudessa. Nämä yksittäisillä ihmisryhmillä tehdyt tutkimukset tukevat aiempia havaintoja: Kalorirajoitteista ruokavaliota noudattavat ja olivat ikäisiään selvästi hoikempia ja veri- ja verenpainearvoiltaan terveempiä.

Liian hyvää ollakseen totta? Ikävä kyllä, kalorirajoitteisella ruokavaliolla on myös omat huonot puolensa. Ihmisillä se johtaa pitkittyneenä kehon rasvattoman massan pienenemiseen ja lihasvoiman heikkenemiseen. Kaloreiden rajoittaminen etenkin pitkällä aikavälillä voi johtaa myös alentuneeseen suorituskykyyn, luuston tiheyden laskuun ja ongelmiin lisääntymisessä. Riski syömishäiriön kehittymiselle on myös tämänkaltaisissa ruokavaliorajoituksissa ilmeinen.

On olemassa ihmisiä, jotka näkevät mahdollisten lisävuosien arvon niin suurena (ja siitä seuraavat riskit siedettävinä) että kestävät päivittäistä näläntunnetta hyvin. Itse en heihin lukeudu.

Lähteet:

Balasubramanian P, Howell PR, Anderson RM: Aging and Caloric Restriction Research: A Biological Perspective With Translational Potential. EBioMedicine 2017, 21:37-44.
Anderson RM, Weindruch R: The caloric restriction paradigm: implications for healthy human aging. Am J Hum Biol 2012, 24(2):101-106.
Mattison JA, Colman RJ, Beasley TM, Allison DB, Kemnitz JW, Roth GS, Ingram DK, Weindruch R, de Cabo R, Anderson RM: Caloric restriction improves health and survival of rhesus monkeys. Nat Commun 2017, 8:14063.
Fontana L, Meyer TE, Klein S, Holloszy JO: Long-term calorie restriction is highly effective in reducing the risk for atherosclerosis in humans. Proc Natl Acad Sci U S A 2004, 101(17):6659-6663.
Walford RL, Harris SB, Gunion MW: The calorically restricted low-fat nutrient-dense diet in Biosphere 2 significantly lowers blood glucose, total leukocyte count, cholesterol, and blood pressure in humans. Proc Natl Acad Sci U S A 1992, 89(23):11533-11537.

Geeni, joka lyhensi elinikää – Suomessa

Geenien vaikutuksen elinikään on arvioitu olevan noin 20-30%, On kuitenkin löydetty myös yksittäisiä geenejä tai geenimuotoja, jotka vaikuttavat elinikään etenkin tietynlaisessa ympäristössä. Yksi tällaisista geenimuodoista on tyypillinen suomalaisille.

*Joidenkin geenien toiminta kytkeytyy vahvasti ympäristöön – valitse siis reittisi hyvin. Kuva: Pixabay.*

Sydän- ja verisuonitaudit ovat kehittyneissä maissa yleisin kuolinsyy. Suurelta osin tähän johtavat elintavat, erityisesti epäterveellinen ruokavalio, ylipaino ja liikkumattomuus. Myös geeniperimällä on luonnollisesti näppinsä pelissä.

Väärä geeni väärässä ympäristössä

Väärä geeni väärässä ympäristössä voi olla eliniän kannalta kriittinen yhdistelmä. Tästä on käytetty kuvaavaa vertausta: ’Geenit lataavat aseen, ympäristö painaa liipasimesta’. Suomalaisilla yksi tällainen geeni on apolipoproteiini E:n (APOE) tietty geenimuoto.

APOE on elimistön normaali lipoproteiini, joka osallistuu muun muassa rasva-aineenvaihduntaan. APOE:tä esiintyy kolmessa eri muodossa; APOE2, APOE3 ja APOE4. Näistä APOE2:n on havaittu olevan yleinen pitkäikäisillä, kun taas APOE4:n kantajat tuntuvat katoavan tutkittaessa korkeaan ikään ehtineitä ihmisiä. APOE4:n on havaittu johtavan kohonneeseen ’pahan kolesterolin’ (LDL) määrään ja altistavan sydän- ja verisuonitaudeille sekä Alzheimerin taudille. Samainen geenimuoto vaikuttaisi saavan kantajansa myös alttiimmaksi lisäsairauksille, sekä niiden yhteydessä muistin ja oppimisen heikkenemiselle.

APOE4-geenimuodon yleisyys vaihtelee paljon kansoittain. Tutkittaessa nuoria aikuisia, löytyi tätä geenimuotoa noin 10% Italiassa, Ranskassa ja Japanissa. Suomessa vastaava luku oli peräti 25%. APOE4 on siis syystä tai toisesta rikastunut Suomen alueella. Tämä yhdistettynä runsaasti kovia rasvoja sisältävään ruokavalioon ja yhä kasvavaan liikkumattomuuteen on eliniän kannalta kehno yhdistelmä.

Geenin merkitys voi vaihtua eri ympäristössä

Hassua kyllä, sama geenimuoto joka Suomessa vaikuttaa elinikää lyhentävästi, onkin tietyillä alueilla eduksi kantajalleen. Suomen tavoin APOE4 on väestössä yleinen myös Papua-Uudessa Guineassa. Tällä alueella APOE4 nimittäin suojaa malariatartunnalta. Ilmeisesti samat syyt, jotka tekevät APOE4:n kantajista tehottomia kuljettamaan rasvoja, tekevät myös malarialoision leviämisestä tehotonta. Näin ollen APOE4:n kantajat ovat paremmin turvassa taudin kehittymiseltä.

APOE-geeni on hyvä esimerkki geenien ja ympäristön tiiviistä yhteydestä. Geenin tai geenimuodon vaikutukset tulevat monesti näkyviin vain ympäristön vaikutuksesta. Sanotaankin, että geenit eivät toimi vakuumissa, vaan aina vuorovaikutuksessa ympäristön kanssa. Epäsuotuisaankin geeniperimään voi osaltaan vaikuttaa omien valintojen, kuten ruokavalion ja liikunnan avulla.

Lähteet:

Ehnholm C, Lukka M, Kuusi T, Nikkila E, Utermann G: Apolipoprotein E polymorphism in the Finnish population: gene frequencies and relation to lipoprotein concentrations. J Lipid Res 1986, 27(3):227-235.
Ewbank DC: The APOE gene and differences in life expectancy in Europe. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2004, 59(1):16-20.
Ryu S, Atzmon G, Barzilai N, Raghavachari N, Suh Y: Genetic landscape of APOE in human longevity revealed by high-throughput sequencing. Mech Ageing Dev 2016, 155:7-9.
Fujioka H, Phelix CF, Friedland RP, Zhu X, Perry EA, Castellani RJ, Perry G: Apolipoprotein E4 prevents growth of malaria at the intraerythrocyte stage: implications for differences in racial susceptibility to Alzheimer’s disease. J Health Care Poor Underserved 2013, 24(4 Suppl):70-78.
Christensen K, Johnson TE, Vaupel JW: The quest for genetic determinants of human longevity: challenges and insights. Nat Rev Genet 2006, 7(6):436-448.

Liikunta ja elinikä – kun juokseminen ei johtanutkaan jatkoaikaan

Liikunta vähentää tutkitusti riskiä sairastua sydän- ja verisuonitautiin, metabolisiin sairauksiin ja tiettyihin syöpiin. Siksi ei olekaan ihme, että liikunnan on ajateltu tuovan myös lisävuosia elinkaareen. Tämä väite ei nykytietämyksen valossa kuitenkaan pidä paikkaansa.

*Himohölkkääminen voi olla riski – ainakin kuvan mukaisesti keskellä tietä suoritettuna. Kuva: Pixabay*.

”Himohölkkääjät päätyvät yhtä nopeasti hautaan kuin sohvaperunat”

Näin otsikoi Helsingin Sanomat Tiede-sivuillaan 3.2.2015 Tanskalaistutkimuksen pääsanoman. Tutkimuksessa seurattiin kolmea eri liikuntaryhmää: himohölkkääjiä, maltillisia juoksijoita, vähän juoksevia sekä sohvaperunoita. 12-vuoden tarkastelujakson aikana vähän juoksevia kuoli vähiten ja vauhdikkaat himohölkkääjät menettivät henkensä yhtä usein kuin sohvaperunat. Terveellisin annos hölkkää oli tämän tutkimuksen mukaan yhteensä 1–2,4 tuntia viikossa.

Tutkimus herätti paljon kritiikkiä, johtuen lähinnä lyhyestä seuranta-ajasta, jolloin menehtyneitä kertyi tarkastelujakson aikana vähän. Varsinaisia himohölkkääjiä kuoli seurannan aikana vain kaksi. Kun kuolemantapauksia on näin vähän, voi sattumalla (esimerkiksi onnettomuudet) olla suuri merkitys lopputuloksen kannalta. Vertailun vuoksi, samaisessa tutkimuksessa sohvaperunoiden ryhmästä kuoli tarkastelujaksolla 128 henkilöä. Tämän tyyppisissä tutkimuksissa ongelmana on usein juuri edellä mainittu pieni havaintojen määrä – tutkimuksen seuranta-ajan pitäisi olla kymmeniä vuosia ja kuolemantapauksia paljon, ennen kuin johtopäätöksiä voitaisiin luotettavasti tehdä.

Kun ollaan kiinnostuneita eliniän ja liikunnan vaikutuksista, ihminen on haastava tutkimuksen kohde

Liikunnan ja eliniän välistä yhteyttä on haastava tutkia. Tätä hankaloittaa muun muassa se, ette ihmisillä voida toteuttaa elinikäistä interventiokoetta, vaan tutkimukset täyttävät seurantatutkimuksen piirteet. Ketäänhän ei voida pakottaa harrastamaan säännöllistä liikuntaa tai toisaalta lopettamaan sitä loppuiän ajaksi. Tämä tarkoittaa käytännössä sitä, että niin sanottujen himohölkkääjien joukkoon menevät sellaiset ihmiset, joilla jo geneettinen tausta suosii runsasta liikuntaa. Toisaalta sohvaperunoihin lukeutuvat he, joita liikunta ei miellytä. Näin ollen seurattavat ryhmät ovat jo geneettiseltä taustaltaan erilaisia, ja erot eliniässä voivat suurelta osin johtua siitä. Juuri nämä geneettiset tekijät selittävät osaltaan aiemmissa tutkimuksissa havaitun yhteyden liikunnan ja eliniän välillä.

Samat geneettiset tekijät vaikuttavat liikunta-aktiivisuuteen ja elinikään

Tällä hetkellä tehokkain tapa kontrolloida koehenkilöiden geneettinen tausta on tutkia identtisiä kaksospareja. Tällöin tutkittavat ovat geeniperimältään identtisiä ja lisäksi yleensä eläneet samassa ympäristössä ainakin lapsuutensa. Julkaisimme 2016 median huomiota herättäneen artikkelin, jossa osoitimme juuri identtisten kaksosten avulla, että samat geneettiset tekijät vaikuttavat liikunta-aktiivisuuteen ja elinikään. Tutkimuksessamme seurattiin geeniperimältään identtisiä, mutta liikuntamäärältään eroavia kaksospareja. Yllätykseksemme havaitsimme, että liikunta ei lisännyt elinikää, vaan kaksoset elivät lähes saman ikäisiksi liikuntatottumuksista riippumatta.

Tutkimuksemme perusteella aktiivinen liikunta aikuisiällä ei siis tuonut jatkoaikaa. Liikunnalla kuitenkin on todistetusti positiivisia vaikutuksia muuan muassa toimintakykyyn ja terveyteen. Vaikka et siis saisi liikunnasta lisävuosia, se voi auttaa sinua elämään vuotesi terveempänä ja toimintakykyisempänä!

Lähteet:

Physical Activity Guidelines Advisory Committee. Physical Activity Guidelines Advisory Committee Report. Washington, DC: U.S. Department of Health and Human Services (2008).
Schnohr P, O’Keefe JH, Marott JL, Lange P, Jensen GB: Dose of jogging and long-term mortality: the Copenhagen City Heart Study. J Am Coll Cardiol 2015, 65(5):411-419
Karvinen S, Waller K, Silvennoinen M, Koch LG, Britton SL, Kaprio J, Kainulainen H, Kujala UM: Physical activity in adulthood: genes and mortality. Sci Rep 2015, 5:18259.
Lollgen H, Bockenhoff A, Knapp G: Physical activity and all-cause mortality: an updated meta-analysis with different intensity categories. Int J Sports Med 2009, 30(3):213-224.
Kujala UM, Marti P, Kaprio J, Hernelahti M, Tikkanen H, Sarna S: Occurrence of chronic disease in former top-level athletes. Predominance of benefits, risks or selection effects? Sports Med 2003, 33(8):553-561.

Äidin pitkä elinikä ennustaa lisävuosia

Äidillä vaikuttaisi olevan isää vahvempi vaikutus jälkeläisen elinikään – tämä huomio johtuu todennäköisesti siitä, että saamme mitokondriot äidiltä.

*Perit äidiltäsi muutakin kuin sombreron*. Kuva: Pixabay.

Näin äitienpäivänä on hyvä muistutella mieliin, että äidiltä saamamme perimä vaikuttaa osaltaan jopa ikääntymiseemme. Tutkimuksissa on nimittäin havaittu, että juuri äidin elinikä on jälkeläisten elinikää ennustava tekijä. Tämä puolestaan herätti kiinnostuksen tutkia sitä, miten äidiltä saatu perimä poikkeaa isältä saadusta perimästä, ja jäljet johtavat mitokondrioihin.

Mitokondriot ovat solun pieniä voimalaitoksia, ne muuttavat syömämme ravinnon energiaksi soluille sopivaan muotoon. Ne ovat myös ainoa paikka tuman ulkopuolella, joka sisältää geneettistä materiaalia. Munasolun hedelmöittyessä siittiösolu kuljettaa tuman perintöaineksen munasoluun, mutta siittiösolun sisältämät mitokondriot jäävät solun ulkopuolelle. Tämän vuoksi mitokondriot ovat peräisin äidin munasolusta, eivät isältä.

Mitokondrioiden toiminnan heikentyminen on yksi tutkituimmista ikääntymisen mekanismeista.

Mitokondrioiden toiminnan heikentymistä pidetään ikääntymisen yleisenä merkkinä. Ikääntyessä mitokonrdiot kohtaavat oksidatiivista stressiä ja niihin kertyy mutaatioita, jotka heikentävät niiden toimintaa. Ajatellaan, että lopulta mitokondrioiden toiminta on heikentynyt niin paljon, etteivät ne enää pysty tuottamaan energiaa edes solun perustarpeisiin, jolloin ikääntymisen ja/tai sairauksien merkit alkavat olla jo selviä. Tämä on myös yksi tutkituimmista ikääntymisen mekanismeista.

Oksidatiivisellä stressillä tarkoitetaan epätasapainoa hapetus-pelkistysreaktiossa, mikä lopulta johtaa happiradikaalien määrän nousuun. Happiradikaalit ovat – no – nimensä mukaisesti radikaaleja, tarkoittaen että ne reagoivat herkästi eri molekyylien kanssa vaurioittaen kohtaamansa molekyylin rakennetta ja sitä kautta toimintaa. Luultavasti pitkän eliniän mitokondriot pystyvät paremmin vastustamaan iän mukana tulevan oksidatiivisen stressin kuormaa. Jos taas mitokondriot toimivat heikommin tai vastustavat happiradikaaleja huonommin, on odotettavissa lyhyempi elinikä.

Mitokondrioiden perimä vaikuttaa pitkäikäisyyteen.

Tietynlaisen mitokondrioiden DNAn (mtDNA) on havaittu liittyvän pitkäikäisyyteen – tulosta tukee myös suomalaisella väestöllä tehty tutkimus. Nimittäin tukittaessa korkeaan ikään (90+) varttuneita ihmisiä, on havaittu, että heitä yhdistää samankaltainen mitokondrioiden DNA. Tarkemmin sanoen, mitokondrion sisältämät geenit voidaan jaotella erilaisiin ryhmiin (haploryhmät), ja tietyt ryhmät olivat selvästi enemmän edustettuina hyvin vanhoiksi eläneillä ihmisillä. Ainakaan vielä ei ole tarjolla geenitestiä, jolla ikääntymiseen liitetyt haploryhmät voisi omasta perimästään määrittää. Niinpä paras tapa arvioida omien mitokondrioiden DNAn vaikutusta on tarkastella oman äitilinjansa (äiti, äidinäiti, äidinäidinäiti) elinikää.

Jotta mitokondrioiden toimintaa/toimimattomuutta ei sysätä kokonaan äitien harteille, on syytä muistaa, että mitokondriot sisältävät vain osan toimintansa vaatimista geeneistä, ja tarvitsevat siksi myös tuman DNA:ta. Lisäksi mitokondriot ovat vain yksi pala suuressa ikääntymisen palapelissä – ikääntyminen on monimutkainen ilmiö, johon vaikuttavat geeniperimän lisäksi ympäristö ja elintavat.

Lähteet:

De Benedictis G, Rose G, Carrieri G, De Luca M, Falcone E, Passarino G, Bonafe M, Monti D, Baggio G, Bertolini S, Mari D, Mattace R, Franceschi C: Mitochondrial DNA inherited variants are associated with successful aging and longevity in humans. FASEB J 1999, 13(12):1532-1536.
Linnane AW, Marzuki S, Ozawa T, Tanaka M: Mitochondrial DNA mutations as an important contributor to ageing and degenerative diseases. Lancet 1989, 1(8639):642-645.
Brand FN, Kiely DK, Kannel WB, Myers RH: Family patterns of coronary heart disease mortality: the Framingham Longevity Study. J Clin Epidemiol 1992, 45(2):169-174.
Korpelainen H: Genetic maternal effects on human life span through the inheritance of mitochondrial DNA. Hum Hered 1999, 49(4):183-185.
Santoro A, Salvioli S, Raule N, Capri M, Sevini F, Valensin S, Monti D, Bellizzi D, Passarino G, Rose G, De Benedictis G, Franceschi C: Mitochondrial DNA involvement in human longevity. Biochim Biophys Acta 2006, 1757(9-10):1388-1399.
Niemi AK, Hervonen A, Hurme M, Karhunen PJ, Jylha M, Majamaa K: Mitochondrial DNA polymorphisms associated with longevity in a Finnish population. Hum Genet 2003, 112(1):29-33.